Alkoholické ochorenie pečene

Alkoholické ochorenie pečene je štrukturálna degenerácia a zhoršená funkcia pečene v dôsledku systematického predĺženého užívania alkoholu. U pacientov s alkoholickým ochorením pečene dochádza k zníženiu chuti do jedla, nudnej bolesti v správnom hypochondriu, nevoľnosti, hnačke, žltačke; v neskoršom štádiu vzniká cirhóza a hepatická encefalopatia. Diagnózu uľahčujú ultrazvuk, Doppler, scintigrafia, biopsia pečene a biochemické krvné testy. Liečba alkoholického ochorenia pečene spočíva v upustení od alkoholu, liekov (hepatoprotektory, antioxidanty, sedatíva) av prípade potreby aj pri transplantácii pečene.

Alkoholické ochorenie pečene

Alkoholické ochorenie pečene sa u jednotlivcov dlhodobo (viac ako 10-12 rokov) zneužíva alkoholických nápojov v priemerných denných dávkach (v čistom etanole) 40-80 gramov u mužov a viac ako 20 gramov u žien. Výskyt alkoholického ochorenia pečene je degenerácia tukov (steatóza, degenerácia mastného tkaniva), cirhóza (náhrada pečeňového tkaniva spojivovou fibrózou), alkoholická hepatitída.

Riziko alkoholického ochorenia u mužov je takmer trikrát vyššie, pretože zneužívanie alkoholu u žien a mužov sa vyskytuje v pomere 4 až 11. Avšak vývoj alkoholických ochorení u žien nastáva rýchlejšie a pri pití menej alkoholu. Je to spôsobené pohlavnými charakteristikami absorpcie, katabolizmu a eliminácie alkoholu. Vzhľadom na nárast spotreby liehovín na svete je alkoholické ochorenie pečene vážnym sociálnym a zdravotným problémom, ktorý sa dôsledne rieši v oblasti gastroenterológie a narkológa.

Rozvojové mechanizmy

Veľká časť prichádzajúceho etylalkoholu (85%) je vystavená pôsobeniu enzýmu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tieto enzýmy sa produkujú v pečeni a žalúdku. Miera rozpadu alkoholu závisí od genetických vlastností. Pri pravidelnom dlhodobom užívaní alkoholu jeho katabolizmus urýchľuje a hromadí toxické produkty, ktoré vznikli pri rozdeľovaní etanolu. Tieto produkty majú toxický účinok na pečeňové tkanivá.

Faktory prispievajúce k rozvoju alkoholického ochorenia pečene

  • vysoké spotrebované množstvo alkoholu, frekvencia a trvanie jeho používania;
  • ženského pohlavia (aktivita alkoholdehydrogenázy u žien je zvyčajne nižšia);
  • genetická predispozícia k zníženej aktivite enzýmov deštruujúcich alkohol;
  • súbežné alebo odložené ochorenie pečene;
  • metabolické poruchy (metabolický syndróm, obezita, škodlivé stravovacie návyky), endokrinné poruchy.

Symptómy alkoholickej choroby pečene

Prvá etapa alkoholického ochorenia pečene, vyskytujúca sa v takmer 90% prípadov pravidelného zneužívania alkoholu viac ako 10 rokov, je tučná degenerácia pečene. Najčastejšie je asymptomatická, niekedy pacienti majú zníženú chuť do jedla a občasnú tupú bolesť v správnom hypochondriu, pravdepodobne nauzeu. Približne 15% pacientov má žltačku.

Akútna alkoholová hepatitída sa môže vyskytnúť aj bez výrazných klinických príznakov alebo má prudký silný priebeh, ktorý vedie k smrti. Avšak najčastejšie príznaky alkoholické hepatitídy je bolesť (tupú bolesť v pravom hornom kvadrante), dyspepsia (nevoľnosť, vracanie, hnačka), únava, nevoľnosť v chuti do jedla a chudnutie. Hepatálna žltačka je tiež častým príznakom (koža má ocherný odtieň). V polovici prípadov je akútna alkoholová hepatitída sprevádzaná hypertermiou.

Chronická alkoholová hepatitída sa predlžuje o obdobia exacerbácií a remisií. Pravidelne dochádza k strednej bolesti, nevoľnosti, pálení žalúdka, pálenia záhy, hnačke, striedajúcej sa so zápchou. Žltačka je niekedy poznamenaná.

S progresiou alkoholizmu na symptómov hepatitídy C sú spojené črty charakteristické rozvoja cirhózy: palmárno erytém (sčervenanie dlaní), teleangiektázie (žilky) na tvár a telo, syndrómu "paličiek" (charakteristické zhrubnutie distálnych článkov prstov), ​​"časové okno" (patologická zmena tvaru a konzistencie nechtov); "Medúzy hlavy" (rozšírené žily prednej brušnej steny okolo pupka). U mužov sa niekedy pozoruje gynekomastia a hypogonadizmus (zvýšenie mliečnych žliaz a zníženie semenníkov).

Pri ďalšom vývoji alkoholickej cirhózy sa u pacientov pozoruje výrazné zvýšenie uší. Ďalším charakteristickým prejavom alkoholického ochorenia pečene v terminálnom štádiu je Dupuytrenova kontraktúra: spočiatku v dlani na rukách nad šľachami IV-V prstov sa nachádza hustý uzlík spojivového tkaniva (niekedy bolestivý). V budúcnosti rastie so zapojením ručných kĺbov do procesu. Pacienti sa sťažujú na ťažkosti pri ohýbaní prsteňa a malého prsta. V budúcnosti môžu byť úplne imobilizované.

Komplikácie alkoholického ochorenia pečene

Alkoholické ochorenie pečene často vedie k vývoju gastrointestinálneho krvácania, hepatickej encefalopatie (toxických látok, ktoré sa hromadia v tele v dôsledku k zníženiu funkčnej aktivity, uloženého v mozgovom tkanive), poruchy funkcie obličiek. Osobám trpiacim alkoholickým ochorením hrozí riziko vzniku rakoviny pečene.

Diagnóza alkoholickej choroby pečene

Pri diagnostike alkoholického ochorenia pečene zohráva významnú úlohu zbieranie anamnézy a identifikácia dlhodobého užívania alkoholu pacientom. Gastroenterológ starostlivo zistí, ako dlho, s akou pravidelnosťou av akých množstvách pacient konzumuje alkohol.

Pri laboratórnych testoch sa makrocytóza zaznamenáva vo všeobecnom krvnom teste (toxický účinok alkoholu na kostnú dreň je ovplyvnený), leukocytóza a urýchlenie ESR. Môžu sa vyskytnúť anemia megablastickej a železnej nedostatočnosti. Znížený počet doštičiek je spojený s inhibíciou funkcií kostnej drene a je tiež zistený ako príznak hypersplenizmu so zvýšeným tlakom v systéme vena cava v prípade cirhózy.

Biochemické krvné testy naznačujú zvýšenie aktivity AST a ALT (pečeňové transferázy). Upozorňujeme tiež na vysoký obsah bilirubínu. Imunologická analýza odhaľuje zvýšenie hladiny imunoglobulínu A. Keď sa alkohol spotrebováva v priemernej dennej dávke viac ako 60 g čistého etanolu v sére, zaznamená sa zvýšenie transferínu zbaveného sacharidov. Niekedy môže dôjsť k zvýšeniu množstva sérového železa.

Na diagnostikovanie alkoholického ochorenia pečene sa vyžaduje starostlivá zbierka anamnézy. Je dôležité zvážiť frekvenciu, množstvo a typ spotrebovaného alkoholu. V súvislosti so zvýšeným rizikom vzniku rakoviny pečene u pacientov s podozrením na alkoholické ochorenie sa stanoví obsah alfa-fetoproteínu. Ak je jeho koncentrácia vyššia ako 400 ng / ml, predpokladá sa prítomnosť rakoviny. Tiež pacienti majú porušenie metabolizmu tukov - v krvi zvyšuje obsah triglyceridov.

Prístrojové techniky, ktoré pomáhajú diagnostikovať alkoholické ochorenia, zahŕňajú ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov a pečene, Dopplerografia, CT, MRI pečene, rádionuklidové vyšetrenie a biopsia pečene.

Pri vykonávaní ultrazvuku pečene sú zreteľne viditeľné známky zmien veľkosti a tvaru tukových degenerácií pečene (charakteristická hyperechogenicita pečeňového tkaniva). Dopplerovský ultrazvuk odhaľuje portálnu hypertenziu a zvýšenie tlaku v systéme pečeňových žíl. Počítačová a magnetická rezonancia dobre zobrazuje pečeňové tkanivo a jeho cievny systém. Keď rádionuklidové skenovanie odhalilo difúzne zmeny v hepatálnych lalúzkoch, rovnako ako rýchlosť sekrécie pečene a produkcia žlče možno určiť. Pre konečné potvrdenie alkoholovej choroby sa na histologickú analýzu vykoná biopsia pečene.

Liečba alkoholickej choroby pečene

Včasné odhalenie alkoholovej choroby v štádiu degenerácie pečene v pečeni (keď je proces stále reverzibilný) pomáha zabrániť ďalšiemu progresiu a obnoviť funkciu pečene. Ak sa u pacienta už vyvinula alkoholická hepatitída alebo cirhóza, ďalšia liečba je zameraná hlavne na zmiernenie príznakov, prevenciu ďalšieho zhoršenia a prevenciu komplikácií.

Predpokladom na liečenie alkoholických chorôb je úplné a konečné odmietnutie používania alkoholu. Toto opatrenie už spôsobuje zlepšenie stavu a v počiatočných štádiách steatózy môže viesť k vyliečeniu.

Pacientom s alkoholickým ochorením pečene je predpísaná aj strava. Je potrebné jesť s dostatočným obsahom kalórií, vyváženým obsahom bielkovín, vitamínov a mikroelementov, pretože alkoholikovia často trpia hypovitaminózou a nedostatkom bielkovín. Pacientom sa odporúča, aby užívali multivitamínové komplexy. Pri závažnej anorexii - potravine parenterálne alebo sondou.

Lieková terapia zahŕňa opatrenia na detoxikáciu (infúzna terapia glukózovými roztokmi, pyridoxín, kokarboxyláza). Esenciálne fosfolipidy sa používajú na regeneráciu pečeňového tkaniva. Obnovujú štruktúru a funkčnosť bunkových membrán a stimulujú aktivitu enzýmov a ochranné vlastnosti buniek. Pri ťažkej akútnej alkoholickej hepatitíde, ktorá ohrozuje život pacienta, sa používajú kortikosteroidy. Kontraindikáciami k ich účelu je prítomnosť infekcie a gastrointestinálneho krvácania.

Ursodeoxycholová kyselina je predpísaná ako hepatoprotektor. Má tiež choleretické vlastnosti a reguluje metabolizmus lipidov. Liek S-adenosylmethionín sa používa na korekciu psychologického stavu. S vývojom Dupuytrenových kontraktov sa najprv liečba uskutočňuje fyzioterapeutickými metódami (elektroforéza, reflexná terapia, cvičebná terapia, masáž atď.) A vo vyspelých prípadoch sa uchýlia k chirurgickej korekcii.

Vyvinutá cirhóza pečene vyžaduje spravidla symptomatickú liečbu a liečbu vzniknutých komplikácií (krvácanie z venóznych orgánov, ascit, hepatálna encefalopatia). V terminálnom štádiu ochorenia sa môže odporučiť transplantácia pečene darcu. Ak chcete vykonať túto operáciu, vyžaduje prísnu abstinenciu od alkoholu najmenej šesť mesiacov.

Prognóza alkoholickej choroby pečene

Prognóza priamo závisí od štádia ochorenia, v ktorom sa začala liečba, prísneho dodržiavania lekárskych odporúčaní a úplného upustenia od užívania alkoholu. Štádium steatózy je reverzibilné a so správnymi terapeutickými opatreniami sa činnosť pečene normalizuje do jedného mesiaca. Vývoj cirhózy sám osebe má nepriaznivý výsledok (5-ročné prežívanie u polovice pacientov), ​​ale tiež ohrozuje nástup rakoviny pečene.

Prevencia alkoholickej choroby pečene je abstinencia od zneužívania alkoholu.

Kapitola 6. Alkoholická pečeňová choroba

Epidemiology. Spojenie užívania alkoholu s rozvojom cirhózy bolo najprv založené M. Baillie v roku 1793. Napriek objaveniu v posledných desaťročiach rôznych etiologických faktorov poškodenia pečene je alkohol stále jedným z vedúcich. Podľa G.A. Zeldin a A.M. Diehl, v roku 1988 medzi tými, ktorí zomreli na cirhózu, v 44% prípadov bol alkohol príčinou ochorenia pečene. Treba mať na pamäti, že nie všetci užívatelia alkoholu majú poškodenie pečene: u tejto skupiny výskyt cirhózy pri pitve nepresahuje 10-15%, zatiaľ čo 30% nemá žiadne zmeny pečene.

Kritická dávka alkoholu. Väčšina vedcov sa zhoduje, že riziko poškodenia pečene sa významne zvyšuje pri použití viac ako 80 g čistého etanolu denne po dobu najmenej 5 rokov. Súčasne možno túto dávku považovať za kritickú, hlavne vo vzťahu k mužom. U žien, napriek zjavnej väčšej citlivosti na alkohol, sa takéto údaje zvyčajne neuvádzajú, aj keď niektorí autori uvádzajú, že 20 g etanolu denne predstavuje bezpečnú dávku.

Vývoj alkoholového ochorenia pečene (ABP) nezávisí od druhu alkoholických nápojov, preto pri výpočte dennej dávky alkoholu u konkrétneho pacienta je potrebné vziať do úvahy len celkovú koncentráciu etanolu.

Konštantné pitie alkoholu je najnebezpečnejšie, preto riziko BPO je nižšie u osôb, ktoré alkohol konzumujú prerušovane najmenej dva dni v týždni.

Pojmy "ABP" a "alkoholizmus" nie sú synonymá, druhá sa používa v narcológii na označenie stavu charakterizovaného duševnou a fyzickou závislosťou od alkoholu. Okrem toho podľa A.D. Wodak a kol. (1983), väčšina pacientov s ALD má miernu závislosť od alkoholu. Málokedy majú ťažký syndróm kocoviny, čo im umožňuje dlhodobo konzumovať veľké množstvo alkoholu.

Faktory prispievajúce k vývoju BPA. Paul. Ženy sú citlivejšie na toxické účinky alkoholu, čo sa do určitej miery vysvetľuje nižšou aktivitou alkoholdehydrogenázy žalúdočnej sliznice, čo vedie k aktívnejšiemu hepatálnemu metabolizmu etanolu.

Genetický polymorfizmus enzýmov metabolizujúcich etanol. (pozri nižšie).

Power. Etanol porušuje črevnú absorpciu a depozíciu živín a tiež vedie k zníženiu chuti do jedla kvôli vysokému kalorickému obsahu. Výsledkom je chronický nedostatok bielkovín, vitamínov a minerálov.

Infekcia hepatotropnými vírusmi. Infekcia vírusmi hepatitídy B a C, často pozorovaná u alkoholikov, vedie k progresii poškodenia pečene.

Toxicita xenobiotík. (pozri nižšie)

Alkoholový metabolizmus. Hlavným miestom metabolizmu etanolu je pečeň. Až 85% etanolu sa oxiduje cytosolickým enzýmom alkoholdehydrogenázou (ADH) na acetaldehyd.

Acetaldehyd, zasa s pomocou mitochondriálnej enzýmovej aldehydodehydrogenázy (AHD) podlieha ďalšej oxidácii na acetát cez acetyl CoA fázu.

V obidvoch reakciách sa nikotínamínový dinukleotid (NAD) zúčastňuje ako koenzým, ktorý sa pridaním protónu redukuje na NADH.

Rozdiely v rýchlosti eliminácie alkoholu sú z veľkej časti spôsobené genetickým polymorfizmom enzýmových systémov. ADH je kódovaná piatimi rôznymi lokusmi na chromozóme 4. Prevažná väčšina najaktívnejšieho izoenzýmu ADH2, najčastejšie sa vyskytuje u zástupcov rasy Mongoloidov, spôsobuje zvýšenú citlivosť na alkoholické nápoje, ktorá sa prejavuje tachykardiou, potenie a hyperemia tváre. V prípade pokračujúcej konzumácie alkoholu je riziko poškodenia pečene vyššie v dôsledku zvýšenej tvorby acetaldehydu.

AHD je kódovaná štyrmi lokusmi na štyroch rôznych chromozómoch. V 50% čínskych a japonských je hlavný izoenzým AHD 2 v neaktívnom stave, čo spôsobuje akumuláciu acetaldehydu a zvýšenie rizika poškodenia pečene.

Približne 10-15% etanolu sa metabolizuje v mikrozómoch hladkého endoplazmatického retikula pomocou mikrozomálneho systému etanol-oxidačný systém (MEOS). Cytochróm P450 2E1, ktorý je súčasťou systému, sa podieľa na metabolizme nielen alkoholu, ale aj množstva liekov vrátane paracetamolu (acetaminofénu). S nárastom zaťaženia vykazuje MEOS vlastnosti samoindukcie, ktorá vo veľkej miere určuje zvýšenie tolerancie alkoholu v určitom štádiu chronického zneužívania alkoholu. Vylepšená práca MEOS vedie k zvýšenej tvorbe toxických metabolitov liekov, ktoré môžu byť príčinou poškodenia pečene pri použití terapeutických dávok liekov.

Úloha katalázového systému lokalizovaného v peroxizómoch cytoplazmy a mitochondrií v metabolizme etanolu u ľudí je nevýznamná.

Patogenéza. Toxický účinok acetaldehydu. Acetaldehyd, ktorý sa tvorí v pečeni pod vplyvom AHD a MEOS, spôsobuje významnú časť toxických účinkov etanolu. Najdôležitejšie sú:

  • zvýšená lipidová peroxidácia,
  • porušenie elektrónového dopravného reťazca v mitochondriách,
  • Potlačenie opravy DNA
  • mikrotubulová dysfunkcia,
  • tvorba komplexov s proteínmi
  • stimulácia produkcie peroxidov neutrofilmi,
  • aktivácia doplnkov,
  • stimulácia syntézy kolagénu.

Jeden z najdôležitejších hepatotoxických účinkov acetaldehydu, ktorý sa prejavuje ako dôsledok zvýšenej peroxidácie lipidov a tvorby stabilných komplexných zlúčenín s proteínmi, je dysfunkcia hlavnej štruktúrnej zložky bunkových membrán - fosfolipidov. To vedie k zvýšeniu priepustnosti membrány, prerušeniu transmembránového transportu, zmenám vo fungovaní bunkových receptorov a enzýmom viazaným na membránu.

Tvorba komplexov acetaldehyd-proteín porušuje polymerizáciu tubulínových mikrotubulov, čo sa odráža v patologickom jave nazývanom alkoholický hyalín alebo Mallory Taurus. Vzhľadom na skutočnosť, že mikrotubuly sú zapojené do intracelulárneho transportu a sekrécie proteínov, porušenie ich funkcie vedie k zadržaniu bielkovín a vody s tvorbou degenerácie balónikov hepatocytov.

Experimentálne modely ukázali, že potlačenie opravy DNA pri chronickom používaní etanolu vedie k zvýšenému apoptóze - programovanej bunkovej smrti.

Prerušenie metabolizmu lipidov. Oxidácia etanolu spôsobuje zvýšenú spotrebu koenzýmu NAD + a zvýšenie pomeru NAD · N / NAD. To vedie k posunu napravo od reakcie:

Dehydroxyaceton fosfát + NAD · H + H + glycero-3-fosfát + NAD +

Dôsledkom zvýšenej syntézy glycero-3-fosfátu je zvýšená esterifikácia mastných kyselín a syntéza triglyceridov, ktorá slúži ako počiatočný štádium vývoja hyperlipidémie a degenerácie pečene v pečeni. Spolu s tým je zvýšenie koncentrácie NAD · H sprevádzané poklesom rýchlosti β-oxidácie mastných kyselín, čo tiež prispieva k ich ukladaniu v pečeni.

Mitochondriálna dysfunkcia. Chronická konzumácia alkoholu znižuje aktivitu mitochondriálnych enzýmov a disociuje oxidáciu a fosforyláciu v reťazci prenosu elektrónov, čo zase vedie k poklesu syntézy ATP. Acetaldehyd a mastné kyseliny sú priamym "vinníkom" týchto porušení. Vývoj mikrovesikulárnej steatózy pečene, ktorá je jednou z najvážnejších komplikácií ALD, je spojená s poškodením mitochondriálnej DNA prostredníctvom produktov peroxidácie lipidov.

Zvýšený redox potenciál v bunkách. Zvýšenie pomeru NAD-N / NAD vedie k zvýšeniu syntézy laktátu z pyruvátu, čo vedie k vzniku laktát-acidózy, najvýraznejšie v ťažkých formách akútnej alkoholickej hepatitídy.

Hypoxia a fibróza. Vysoký dopyt po kyslíku z hepatocytov spôsobuje postupné zníženie koncentrácie v laloku z oblasti 1 (obklopujúcej portálovú venúlu a pečeňové arterioly) do zóny 3 (okolo centrálnej žily). V dôsledku toho sú hepatocyty lokalizované v zóne 3 najviac náchylné na účinky hypoxie - nekrózy. Navyše, maximálne množstvo cytochrómu P450 2E1 v zložení MEOS zahrnutého do metabolizmu etanolu sa nachádza presne v zóne 3.

Mechanizmus fibrogenézy indukovanej etanolom nie je úplne pochopený, avšak bolo dokázané, že v BPA môže vzniknúť cirhóza v dôsledku progresie fibrózy v neprítomnosti výrazného zápalu. Dôležitým článkom v fibrogenéze je aktivácia počas hypoxie cytokínov, medzi ktorými sa venuje osobitná pozornosť transformujúcemu sa rastovému faktoru beta (TGFb, TGFb). Prebieha transformácia buniek akumulujúcich tuk Ito na fibroblasty, produkujúc prevažne kolagén typu 3. Ďalším stimulátorom tvorby kolagénu sú produkty lipidovej peroxidácie.

Imunitné mechanizmy. Reakcie bunkovej a humorálnej imunitnej odpovede nielenže zohrávajú významnú úlohu pri poškodení pečene pri zneužívaní alkoholu, ale tiež môžu do značnej miery vysvetliť prípady progresie ochorenia pečene po ukončení konzumácie alkoholu. Súčasne výrazné imunologické zmeny u pacientov s ABP vo väčšine prípadov sú spôsobené inými dôvodmi ako priamy účinok etanolu, najmä infekcia hepatotropnými vírusmi.

Zapojenie humorálnych mechanizmov sa prejavuje predovšetkým zvýšením hladín sérových imunoglobulínov, hlavne kvôli IgA a pri ukladaní IgA do steny pečeňových sínusov. Okrem toho sa s nízkym titrom detegujú sérové ​​protilátky proti jadrovým zložkám a hladké svaly, ako aj protilátky proti neoantigénom (alkoholové hyalínové a acetaldehydové proteínové komplexy).

Odrazom bunkových mechanizmov je cirkulácia cytotoxických lymfocytov u pacientov s akútnou alkoholovou hepatitídou. Lymfocyty CD4 a CD8 sa tiež nachádzajú v zápalových infiltráciách v pečeňovom tkanive spolu so zvýšenou membránovou expresiou molekúl HLA triedy I a II. V úlohe cieľových antigénov sa v tomto prípade očividne objavujú aj produkty interakcie metabolitov etanolu a bunkových štruktúr. Potvrdzuje to korelácia množstva komplexov acetaldehyd-proteín vo vzorkách pečeňovej biopsie s indikátormi aktivity ochorenia.

U pacientov s ABP sa vyskytujú zvýšené koncentrácie prozápalových cytokínov: interleukín-1 (IL-1), IL-2, IL-6, faktor nekrotizujúci nádory alfa (TNF-a), ktoré sa podieľajú na interakcii imunokompetentných buniek. Navyše TNF-a a IL-8 (faktor chemotaxie neutrofilov) prostredníctvom stimulácie produkcie reaktívnych druhov kyslíka a oxidu dusnatého spôsobujú poškodenie cieľových buniek, čo spôsobuje obraz zlyhania viacerých orgánov pri akútnej alkoholovej hepatitíde.

V štádiu cirhózy, ako silného stimulátora uvedených cytokínov, sa pridá bakteriálny endotoxín. Jeho prenikanie do nadbytočných množstiev do systémového obehu je spôsobené zvýšenou permeabilitou črevnej steny.

Morfológie. Mastná degenerácia (steatóza pečene). Intenzívne inklúzie sú lokalizované prevažne v hepatocytoch 2 a 3 pečene acinus, v závažnejších prípadoch sú tukové kvapky rozptýlené v pečeňovom tkanive (obrázok 6.1). Vo väčšine prípadov sú inklúzie veľké (hrubá obezita alebo makrovesikulárna steatóza). Mikrovesikulárna steatóza (malá obezita) je spojená s mitochondriálnym poškodením, takže existuje zníženie množstva mitochondriálnej DNA v hepatocytoch.

Obr. 6.1. Mastná hepatóza (biopsia pečene, sfarbenie g / e, x200). Difúzna hepatocytová dystrofia

Alkoholická hepatitída. S rozšíreným obrazom akútnej alkoholickej hepatitídy sú hepatocyty v stave balónovej a mastnej degenerácie; takmer povinná prítomnosť druhého z nich bola dôvodom zavedenia pojmu "alkoholická steatohepatitída" (obrázok 6.2).

Obr. 6.2. Alkoholické ochorenie pečene (biopsia pečene, farbenie g / e, x200). Alkoholická hepatitída na pozadí difúznej veľkej obezity hepatocytov. fibróza

V cytoplazme hepatocytov je detegovaný alkoholický hyalín (Malloryho teľa), čo je eozinofilná incidencia pozostávajúca z kondenzovaných stredných mikrofilamentov cytoskeletu. Malloryho krvinky sú charakteristické pre alkoholové poškodenie pečene, môžu sa však vyskytnúť aj pri PBC, Wilson-Konovalovovej chorobe, rakovine pečene atď.

Existuje viacnásobne výrazná perivenulárna a perisinusoidálna fibróza hlavne okolo centrálnych žíl, fokálna infiltrácia lobulov neutrofily s nekrózou hepatocytov v infiltračnej zóne. Zmeny vlákien a zápalová bunková infiltrácia sa pozorujú v rôznych stupňoch aj v portálových traktoch.

Cirhóza pečene. V začiatočnej fáze je cirhóza zvyčajne mikronodulárna. Tvorba uzlov sa vyskytuje relatívne pomaly v dôsledku inhibičného účinku alkoholu na regeneráciu pečene. V niektorých prípadoch nie je pozorovaný výrazný zápal, čo naznačuje možnosť vzniku cirhózy v štádiu perikulárnej a septálnej fibrózy (obrázok 6.3).

Obr. 6.3. Alkoholická monolobulárna cirhóza pečene (sekcionálny prípad, farbivo g / e, x200). False lobule obklopené vrstvou vláknitého tkaniva

V neskorších štádiách cirhóza často nadobúda charakteristiky makronodulárnych, čo súvisí so zvýšeným rizikom vzniku hepatocelulárneho karcinómu (HCC).

ABP sa vyznačuje miernym ukladaním hemosiderínu do hepatocytov a buniek Kupffer, kvôli zvýšenému vstrebávaniu železa v čreve, jeho vysokému obsahu v niektorých alkoholických nápojoch, hemolýze, posunu portocaválu.

Spôsoby liečenia poškodenia pečene alkoholu

V tele zdravého človeka pečeň plní množstvo dôležitých úloh - ochranu pred cudzími látkami, čistenie od toxínov a prebytkov hormónov, účasť na tráviacom procese. Pravidelný dlhší príjem alkoholických nápojov má negatívny vplyv na orgán, čo spôsobuje chemické reakcie, počas ktorých sú poškodené hepatocyty. V dôsledku toho sa objavuje alkoholické ochorenie pečene - patologický stav, počas ktorého sa regenerujú hepatocyty a naruší sa funkčná funkcia pečene.

Patológia sa vyvíja u jedincov, ktorí systematicky zneužívajú alkohol viac ako 8-12 rokov. V nebezpečenstve - muži, ženy sú náchylné na poškodenie pečene alkoholom o 3 krát menej. Zástupcovia slabšieho pohlavia sa však v priebehu kratšieho obdobia rozvíjajú, čo súvisí s fyziológiou ženského tela. Vzhľadom na neustále zvyšovanie počtu osôb pravidelne konzumujúcich alkohol je alkoholické ochorenie celosvetovým zdravotným a sociálnym problémom.

Rozvojové faktory

Hlavným dôvodom na vyvolanie alkoholického ochorenia pečene je patologická závislosť na alkoholických nápojoch, najmä ak ich osoba konzumuje vo veľkých objemoch a pravidelne. Výsledkom je, že pri pôsobení etanolu zomierajú nielen hepatocyty, ale vytvára sa hrubé spojivové tkanivo, kyslíkové hladovanie pečeňových tkanív sa vyskytuje s následným opuchom (hepatomegáliou).

Ďalšími faktormi, ktoré prispievajú k vzniku ochorenia, sú:

  • Ženský sex Ženy sa ochorejú rýchlejšie a patologické zmeny pečene sú aktívnejšie.
  • Genetická predispozícia. Ak telo nevytvára dostatok enzýmov ničiacich alkohol, v pečeni dochádza k deštruktívnym zmenám z malých dávok etanolu av kratšom období.
  • Porucha metabolizmu na pozadí endokrinných dysfunkcií (cukrovka, obezita) a nesprávneho stravovacieho správania.
  • Prenesené a súčasné zápalové ochorenia pečene (vírusová hepatitída, fibróza, steatóza).

symptomatológie

Alkoholické ochorenie pečene sa vyskytuje postupne, prechádzajúcimi niekoľkými stupňami, pri ktorých sa vytvorí určitý klinický obraz. Skorým štádiom alkoholického ochorenia je tuková degenerácia pečene, ktorá sa vyskytuje u 90% pacientov po 8 až 10 rokoch systematickej konzumácie alkoholu. Mastná dystrofia pečene sa vyskytuje bez zjavných prejavov a príležitostne sa človek môže sťažovať na:

  • znížená chuť do jedla;
  • epizódy nevoľnosti;
  • bolesť v hornom pravom bruchu;
  • žltosť kože.

V ďalšom štádiu alkoholového poškodenia pečene vzniká alkoholická hepatitída, vyskytujúca sa v niekoľkých variantoch: fulminantná, akútna alebo chronická. Veľmi rýchly priebeh alkoholickej formy hepatitídy je zriedkavý, ale masívne poškodenie pečene môže byť smrteľné za niekoľko hodín. Akútna alkoholová hepatitída sa prejavuje množstvom negatívnych príznakov:

  • narastajúca bolesť na pravej strane, nudná povahou bolesti;
  • dyspeptické prejavy vo forme nevoľnosti, brušnej distenzie, rýchlej stolice;
  • strata chuti do jedla;
  • úbytok hmotnosti;
  • hypertermický syndróm;
  • hepatálna žltačka.

Klinický obraz alkoholickej hepatitídy v chronickej forme sa vyznačuje zmenou obdobia relapsu a remisie. Počas obdobia exacerbácií je stav pacienta charakterizovaný nestabilitou - je mučený systematickými tupými bolesťami v bruchu, nevoľnosťou, pálením, nestabilnou stolicou (striedajúcou sa zápchou s hnačkou). Niekedy sa vyvíja žltačka.

Ak osoba pokračuje v užívaní alkoholu, prebieha alkoholová choroba, čo spôsobuje tvorbu cirhózy - poslednú fázu patológie. Cirhóza pečene je daná charakteristickými znakmi:

  • sčervenanie dlane;
  • zvýšenie veľkosti uší;
  • zhrubnutie horných falangov prstov;
  • zmena tvaru nechtov, ich konzistencia;
  • objavenie viacerých pavúkov na koži tváre a tela;
  • rozšírenie žilovej siete na brucho okolo pupočníkového krúžku.

Príležitostne u mužov v záverečnej fáze alkoholického ochorenia sa objavuje gynekomastia (zvýšenie objemu mliečnych žliaz) a hypogonadizmus (zníženie semenníkov), impotencia. Pri dlhom priebehu cirhózy dochádza k palmárnej fibromatóze pri tvorbe a raste ľahkého hustého miesta nad šľachami medzi 4. a 5. prstom. V budúcnosti hrozí riziko úplnej nehybnosti prstenca a malého prsta.

komplikácie

Dlhý priebeh alkoholického poškodenia pečene spôsobuje vážne poruchy fungovania žľazy. Výsledkom toho môže byť niekoľko komplikácií:

  • vnútorné krvácanie z gastrointestinálneho traktu, ktoré naznačuje zvracanie s pruhmi krvi a čiernymi výkalmi (melena);
  • syndróm všetkých funkcií obličiek;
  • hepato-pľúcny syndróm;
  • akútny zápal peritonea;
  • ascites s akumuláciou veľkých objemov tekutiny v peritoneálnej dutine;
  • nedostatok kyslíka spôsobený pomalším krvným obehom.

Hepatálna encefalopatia sa považuje za jednu z najvážnejších komplikácií alkoholického ochorenia v štádiu hepatitídy a cirhózy. Stav sa vyskytuje v dôsledku intoxikácie mozgu a celého tela z intestinálnych toxínov. Hepatálna encefalopatia sprevádza behaviorálne a psycho-emočné poruchy a môže viesť k hepatálnemu kóme.

Rakovina pečene je nemenej strašnou komplikáciou poškodenia alkoholu. Pacienti s alkoholickou hepatitídou a cirhózou majú zvýšené riziko vzniku malígnych nádorov v pečeni. Najčastejšie sa u týchto pacientov rozvinie hepatocelulárny karcinóm.

diagnostika

Diagnóza podozrenia na poškodenie pečene alkoholom začína zhromažďovaním anamnézy a potvrdením zneužívania alkoholu. Lekár venuje osobitnú pozornosť pitnej skúsenosti, objemu a frekvencii príjmu alkoholu. Fyzikálne vyšetrenie zahŕňa posúdenie stavu kože a slizníc, palpáciu a perkusiu pečene.

Laboratórna diagnostika zahŕňa:

  • kompletný krvný obraz na určenie zrýchlenia ESR, zvýšenie počtu bielych krviniek, makrocytóza, príznaky megablastickej a anemickej nedostatočnosti železa;
  • biochemická analýza krvi, pomocou ktorej sa zistilo zvýšenie ALT a AST, zvýšenie koncentrácie bilirubínu, transferínu a séra železo;
  • imunologická štúdia krvi, ktorá odhalila zvýšenie koncentrácie imunoglobulínu A (čo je typické pre pacientov s zápalom pečene).

Všetkým osobám podozrivým z alkoholického ochorenia je predpísaný krvný test na alfa-fetoproteín kvôli vysokej pravdepodobnosti vzniku malígnych nádorov v pečeni. Ak koncentrácia alfa-fetoproteínu presiahne 400 mg / ml, možno argumentovať o prítomnosti rakoviny pečene.

Hardvérová diagnostika zahŕňa ultrazvuk, dopplerovský ultrazvuk, CT a MRI, biopsiu, rádionuklidové štúdie.

  • Ultrazvuk pečene odhaľuje charakteristické zvýšenie veľkosti žľazy, zmenu jeho kontúr a tvaru. Použitie ultrazvuku na určenie prítomnosti a stupňa tukových degenerácií pečeňových tkanív.
  • Dopplerovská sonografia je potrebná na identifikáciu portálnej hypertenzie a určenie tlaku v žilách žíl.
  • CT a MRI pečene ako vysoko presné metódy nám umožňujú študovať stav hepatického parinehama a krvných ciev z rôznych projekcií.
  • Štúdia rádionuklidov ukazuje difúzne zmeny v pečeňovom paringhame. Okrem toho sa pomocou metódy vyhodnocujú sekrečné schopnosti žľazy a rýchlosť produkcie sekrécie žlče.
  • Biopsia pečene. Pre konečné potvrdenie diagnózy je potrebný odber biopsie, po ktorom nasleduje histologická analýza.

Liečebné metódy

Úspešnosť liečby alkoholového poškodenia pečene závisí od štádia, v ktorom bola diagnostikovaná patológia. Ak má pacient počiatočnú fázu - tukovú degeneráciu - terapeutické opatrenia sa obmedzujú na organizáciu stravy, úplné opustenie alkoholu a priebeh multivitamínových komplexov. Zlepšenie stavu s takouto liečbou sa vyskytne v priebehu 2-4 týždňov, s časom sa obnovia funkcie pečene.

Liečba alkoholického ochorenia pečene v prítomnosti hepatitídy a počiatočných príznakov cirhózy je zameraná na elimináciu negatívnych symptómov, prevenciu komplikácií a boj proti deštruktívnym procesom. Terapia je komplexná a zahŕňa:

  • odmietnutie užívania alkoholu;
  • organizácia výživy v strave;
  • opatrenia na detoxikáciu tela pomocou intravenóznych tekutín roztokov s glukózou, pyridoxínom a kokarboxylázou;
  • užívanie liekov (hepatoprotektory, esenciálne fosfolipidy) na regeneráciu pečeňového tkaniva, obnovenie funkčnosti hepatocytov a zlepšenie ich ochranných vlastností;
  • užívanie diuretických liekov v prítomnosti ascitu na pozadí portálnej hypertenzie;
  • užívanie kortikosteroidov pri ťažkej alkoholickej hepatitíde, keď existuje vysoké riziko smrti.

Liečba môže zahŕňať lieky s kyselinou ursodeoxycholovou, aby sa normalizovala funkcia pečene, regulovala metabolizácia lipidov a zlepšila sekrečná schopnosť. Ak je mentálny stav pacienta narušený, lieky sú predpísané na základe S-adenosylmethionínu. Pacienti s degeneráciou šupín palmarových šliach potrebujú fyzickú terapiu a pri zanedbaní potrebujú chirurgickú korekciu.

Liečba alkoholového poškodenia pečene v terminálnom štádiu (rozvinutá cirhóza) je zameraná na prevenciu komplikácií a zmiernenie symptómov vo forme bolesti, dyspepsie atď. Najlepšou možnosťou je transplantácia zdravého pečene od darcu. Dôležitou podmienkou pre realizáciu transplantácie - úplné odmietnutie alkoholu počas šiestich mesiacov.

Významnú úlohu pri urýchľovaní zotavenia pacientov s alkoholovým poškodením pečene priradí stravovanie. V priebehu patológie sa objavuje nedostatok proteínov, nedostatok vitamínov a stopových prvkov (zinok, vitamíny A, D, E, C). Preto sa u pacientov ukáže, že majú dobrú výživu s vysokým obsahom kalórií, optimálnym obsahom sacharidov a proteínov.

predpovede

Existuje priamy vzťah medzi štádiom alkoholického ochorenia pečene a prognózou prežitia. S včasnou detekciou je prognóza priaznivá - tuková degenerácia pečeňových tkanív je reverzibilná, s adekvátnou terapiou je možné úplné zotavenie. Prognóza sa zlepšuje s krátkym trvaním ochorenia a nedostatkom nadváhy.

Ak sa ochorenie zistí v štádiu alkoholickej hepatitídy a cirhózy, prognóza sa mení v nepriaznivom smere. Iba 50% pacientov s alkoholickým ochorením v štádiu cirhózy žije 5 rokov alebo dlhšie. Ak sa rakovina pečene pripojí k patológii, miera prežitia prudko klesá až na 1-3 roky.

Alkoholické ochorenie pečene je jednoduchšie zabrániť, než liečiť. Aby ste to dosiahli, je dôležité dodržiavať rad jednoduchých pravidiel - znížiť používanie alkoholických nápojov na minimum (alebo úplne odstrániť), jesť správne, kontrolovať telesnú hmotnosť a včas liečiť choroby žlčových ciest a gastrointestinálnych orgánov.

Symptómy alkoholického ochorenia pečene, klasifikácia a liečba patológie

Alkoholické ochorenie pečene je komplikácia, ktorá sa vyskytuje pri dlhodobom užívaní alkoholu. Osoby, ktoré trpia alkoholizmom viac ako 10 rokov, sú náchylné na ich výskyt. Sprevádzané všeobecným zhoršením ľudského zdravia. Príznaky znižujú kvalitu života.

Príčiny ŽVP: Etiológia

Etiológia vývoja alkoholickej choroby pečene je hlavným a jediným dôvodom - zneužívaním alkoholu. Riziko rozvoja patológie sa významne zvyšuje pri dennom a pravidelnom alkoholizme. Faktory prispievajúce k BPA:

  • dedičnosť - niektorí jedinci netolerujú alkohol kvôli individuálnym charakteristikám organizmu, ktorých prítomnosť je výrazne ovplyvnená genetikou;
  • ženský pohlavie - u žien dochádza k degeneratívnym procesom v pečeni rýchlejšie ako u mužov;
  • metabolické poruchy a ochorenia gastrointestinálneho traktu - spomaliť odstránenie etanolu z tela;
  • výživa - nedostatok plnohodnotnej stravy vedie k nedostatku vitamínov, zníženiu imunity;
  • priebeh zápalových ochorení pečene alebo ich histórie.

Skúsenosť hepatológa: pohlavie určuje rýchlosť vývoja ochorenia. U žien dochádza ABP rýchlejšie kvôli nízkej rezistencii pečeňových buniek k etanolu.

Známky a symptómy

Symptómy patológie sa nezobrazujú ihneď. Spočiatku choroba môže zostať bez povšimnutia. V počiatočnom štádiu dochádza k degenerácii pečene v pečeni. V tomto období nie sú žiadne sťažnosti od pacientov. Prvé známky ŽVP:

  • strata chuti do jedla;
  • nevoľnosť;
  • bolesť v správnom hypochondriu;
  • žltosť kože.

Progresia ochorenia vyvoláva vývoj alkoholickej hepatitídy. Je schopný byť prítomný vo fulminantnej, akútnej alebo chronickej forme. Prvá možnosť je zriedkavá. Tok tejto formy môže v priebehu niekoľkých hodín spôsobiť smrteľný výsledok. Akútny typ ochorenia sa prejavuje takto:

  • silná bolesť na pravej strane;
  • nevoľnosť;
  • hnačka;
  • nadúvanie;
  • strata chuti do jedla;
  • vyčerpania;
  • hepatálna žltačka;
  • hypermetabolický syndróm.

Príznaky chronického ochorenia pečene sú podobné akútnemu prejavu ochorenia, ale sú charakterizované nízkou intenzitou. Môžu sa zúčastňovať mnoho rokov. Následne sa vyvíja posledná fáza ABP - cirhóza pečene. Ľudia s touto chorobou možno určiť voľným okom. Majú zahustené horné fantazie prstov, tvar zmien nechtov, sčervenanie dlaní. Koža nadobúda žltý nádych a na ňom sa objavujú cievne hviezdy. Zvyšuje veľkosť uší.

U mužských alkoholikov s ABP sa často vyskytuje impotencia. Ženy zaznamenajú nepravidelnosť menštruačného cyklu. Vývoj týchto príznakov vyvoláva hormonálne zlyhanie.

Čo sa deje v tele

Zmeny v stave pečene sa vyskytujú pod vplyvom etylalkoholu, ktorý interaguje s jeho enzýmami. Mechanizmus vývoja alkoholovej choroby začína požívaním alkoholu. Pre jeho rozpad v žalúdku a pečeni sú produkované špeciálne enzýmy. Rozklad etanolu vyvoláva tvorbu toxických produktov. Tieto látky majú negatívny vplyv na pečeň a celý organizmus.

Narkológ: Degeneračné procesy v bunkách orgánu sa vyvíjajú už 10 dní po požití alkoholu denne v množstve 0,3-0,6 l.

Štruktúra pečene sa postupne mení. Znepokojený metabolizmus tukov vyvoláva rast buniek v tukoch. Produkcia enzýmov zlyhá, čo spomaľuje rozpad etanolu. Metabolizmus proteínov je narušený, zachováva sa tekutina. Je to posledný faktor, ktorý vyvoláva zvýšenie pečene.

Patogenéza ABP zahŕňa imunitné patológie - špecifické telesné reakcie na zmeny funkcie pečene. Ich pôsobenie vyčíta narušenie buniek orgánu. Je to imunita, ktorá vyvoláva ďalší vývoj choroby aj po zrušení alkoholu.

Rýchlosť nástupu patológie závisí od dávky alkoholu. Vysoké percento etanolu v obsahu nápojov urýchľuje degeneratívne procesy v pečeni. Nealkoholické pivo môže tiež mať negatívny vplyv na orgán.

Klasifikácia: formy a fázy

Patológia ABP je rozdelená do niekoľkých typov, ktoré sa líšia typom poškodenia pečene a súvisiacimi príznakmi. Klasifikácia chorôb:

  1. Akútna alebo chronická alkoholová hepatitída. Akumulácia tuku, smrť zdravého tkaniva, zápal tela.
  2. Alkoholická cirhóza. Smrť pečeňových buniek, nahradila ich jazvami a malými uzlami.
  3. Steatóza alebo hepatóza. Akumulácia tuku v bunkách tela.
  4. Alkoholická fibróza. Proliferácia spojivového tkaniva. Zachovanie životaschopnosti hepatocytov - pečeňových buniek.
  5. Alkoholické zlyhanie pečene. Dysfunkcia orgánov v prípade poškodenia jej tkanív.

Steatóza je diagnostikovaná u viac ako 90% pacientov s ALD. Ľudia s obezitou sú najviac postihnutí. Cirhóza je najchudobnejšou formou patológie. Vyvíja sa v 10-20% prípadov s dlhým priebehom ŽVP.

Metódy diagnostiky ochorenia

Hepatológ sa zaoberá diagnostikou a liečbou ochorení pečene pri alkoholizme. V prípade jeho neprítomnosti by mal pacient kontaktovať terapeuta alebo gastroenterológ. Na potvrdenie diagnózy sú potrebné nasledujúce vyšetrenia a testy:

  • lekárske vyšetrenie - určenie sťažností a množstvo spotrebovaného alkoholu;
  • kompletný krvný obraz - detekcia zvýšených koncentrácií leukocytov, makrocytov, zrýchlená ESR;
  • biochemická analýza krvi - zvyšuje množstvo enzýmov AST a ALT, železo, bilirubín;
  • Ultrazvuk - zmena štruktúry pečene;
  • Dopplerov ultrazvuk - vysoký tlak žíl žíl;
  • CT, MRI - identifikácia typu štrukturálnych zmien v tele;
  • biopsia pečene - definícia deštrukcie buniek, vzhľad telesného tuku.

Prítomnosť iných ochorení si vyžaduje určenie diagnostiky od iných špecialistov. Pacienti s ABP sa často musia podrobiť štúdiu hormonálneho zázemia a funkcie tráviacich orgánov.

Liečebné metódy

Na odstránenie patológie je potrebná komplexná liečba. Pozostáva z týchto činností:

  • detoxikácia tela;
  • diéty;
  • užívanie liekov;
  • odmietanie alkoholu;
  • liečba vitamínmi.

Prípravky z alkoholického ochorenia pečene sú potrebné na obnovenie funkcií orgánu. Vymenúva ich lekár prísne podľa výsledkov testov. Tento typ liečby sa považuje za povinný a má vysokú účinnosť. Druhy liekov:

  • hepatoprotektory - regenerujú pečeňové bunky;
  • aminokyseliny - normalizovať koncentráciu proteínu v krvi;
  • intravenózne roztoky na čistenie tela toxínov;
  • hormonálna - obnovenie bunkových membrán, odstránenie zápalu;
  • vitamíny - doplnenie zásobovania živinami.

Poradenstvo lekára: v prípade vážneho stavu pacienta alebo nedodržania pokynov na liečbu sa odporúča liečba v nemocničnom prostredí.

Pacienti musia dodržiavať diétu číslo 5. Zahŕňa použitie ľahkých jedál. To uľahčí proces trávenia, uvoľní záťaž z pečene. Príjem ťažkých jedál môže spomaliť proces obnovy. Skúsení lekári odporúčajú, aby ste dodržiavali túto diétu a iné klinické smernice pre manažment životného štýlu na neurčito. Pravidelná kontrola výživy zníži pravdepodobnosť opätovného výskytu tejto choroby.

Chirurgická liečba je predpisovaná v zriedkavých prípadoch. V poslednej etape alkoholickej choroby pečene je nevyhnutné. Intervenciou je transplantácia orgánu. Jeho správanie si vyžaduje úplné odmietnutie alkoholu počas šiestich mesiacov. Úspešná operácia môže zvýšiť percento päťročného prežitia až o 50%.

Niektoré ľudové lieky môžu urýchliť proces hojenia. Očisťujú krv a zbavujú pečeňové bunky toxínov, zmierňujú zápal, zlepšujú metabolizmus. Na dosiahnutie požadovaného účinku je potrebné pravidelne používať metódy takejto terapie. Priemerný priebeh liečby je 1-3 mesiace. Populárne nástroje:

  • semená bodliaka;
  • odvar z hypericum, knotweed alebo artyčok;
  • včeliny;
  • lopúň šťavy;
  • kŕmený ovos;
  • infúzie osí kôry.

Prijatie akýchkoľvek ľudových liekov musí byť koordinované s lekárom. Ich dávkovanie sa nastavuje individuálne.

Čo môžu byť komplikácie

Komplikácie sa nevyskytujú vo všetkých prípadoch. Riziko ich výskytu sa zvyšuje s:

  • nedodržanie pokynov lekára;
  • odmietnutie liečby;
  • pokračovanie v príjme alkoholu;
  • auto-pokus o liečbu.

To má nasledovné dôsledky:

  • rakovina pečene;
  • depresia funkcie obličiek;
  • hepato-pľúcny syndróm - zníženie hladiny kyslíka v krvi;
  • žalúdočné poruchy;
  • poškodenie čriev;
  • gastrointestinálne krvácanie;
  • peritonitída - zápal v peritoneu;
  • neplodnosť;
  • smrteľný výsledok.

Psychologické problémy často narúšajú normálnu liečbu. Na ich riešenie musí pacient navštíviť psychoterapeuta. Po absolvovaní niekoľkých relácií alebo úplného kurzu môžete začať liečbu ALD.

Prognóza a prevencia

Prognóza ochorenia je určená dobou začatia liečby a individuálnymi charakteristikami pacienta. Najvyššie percento úplného zotavenia medzi ľuďmi, ktorí pri prvých príznakoch ochorenia vidia lekára. Hlavnou zložkou úspešnej liečby je úplné a celoživotné odmietnutie alkoholu.

Alkoholické ochorenie pečene môžete zabrániť dodržiavaním nasledujúcich pravidiel:

  • úplné zrušenie príjmu alkoholu;
  • vyšetrenie celého tela po opustení zlého zvyku;
  • pravidelné lekárske vyšetrenia - 1-2 krát za rok;
  • vyvážená výživa;
  • udržiavanie zdravého životného štýlu - pravidelné prechádzky, tréningy.

Dodržiavanie všetkých preventívnych opatrení v súvislosti s konzumáciou alkoholu neprinesie výsledky. Užívanie drog je tiež nezlučiteľné s alkoholom. Určenie akéhokoľvek lieku je možné len po 2-3 týždňoch odmietnutia zlého zvyku.

Klasifikácia alkoholickej choroby pečene

Alkoholické tukové pečeň (steatóza pečene);

Alkoholická hepatitída (akútna a chronická);

Alkoholická fibróza (perivulárna) a skleróza pečene;

Alkoholická cirhóza pečene.

Komentáre. Akútna alkoholická hepatitída je kľúčovou klinickou a morfologickou formou alkoholického ochorenia pečene, v procese výskytu a vývoja podmienok, ktoré vzniknú pri vzniku cirhózy s vývojom hepatocelulárnej a vaskulárnej dekompenzácie.

Prognostickým kritériom pre akútnu alkoholickú hepatitídu je diskriminačná funkcia Maddreyho (DF):

DF = 4,6 '(PV *trpezlivý - PVovládanie ) + sérový bilirubín (mg%)

Pri DF> 32, fatálne výsledky v čase súčasnej hospitalizácie @ 50%.

*) PV - protrombínový čas (protrombínový index).

Príklady formulácie diagnózy:

Akútna alkoholická hepatitída na pozadí chronického alkoholizmu, ťažká forma s intrahepatálnou cholestázou, ascites, encefalopatia 1. stupňa.

Chronická alkoholická hepatitída so stredným stupňom aktivity.

Chronická nealkoholická steatohepatitída, aktivita I, fibróza I, spojená s diabetes mellitus 2. typu, obezita 2 lyžice.

Alkoholické ochorenie pečene: steatohepatitída, fibróza 2.

Alkoholické ochorenie pečene: akútna alkoholová hepatitída, ťažká cholestatická varianta.

Nealkoholické tukové ochorenie pečene

Definícia. Nealkoholické tukové pečeňové ochorenie je spektrum poškodenia pečene, vrátane tukovej dystrofie (steatóza pečene) a mastnej dystrofie so zápalom a poškodením hepatocytov (nealkoholická steatohepatitída) a fibrózy pečene s možnosťou progresie na cirhózu.

Mastná dystrofia pečene (steatóza pečene) je nezávislé ochorenie pečene alebo syndróm spôsobený mastnou dystrofiou pečeňových buniek. Je charakterizovaná patologickým vnútrom a (alebo) extracelulárnym ukladaním tukových kvapiek. Morfologické kritérium tukové hepatózy je obsah triglyceridov v pečeni viac ako 10% suchej hmotnosti.

Klasifikácia steatózy pečene (h. Thaler, 1982)

a) Zavrieť kvapôčky (makroskopické);

b) malé kvapôčky (mikroskopické);

a) ohnisková, roztrúsená, nie klinicky manifestovaná;

b) ťažké rozširovanie;

c) zónové (v rôznych častiach dolu);

Definícia. Cirhóza pečene je chronické difúzne ochorenie pečene spočívajúce v reštrukturalizácii jeho parenchýmu vo forme tvorby uzlín a fibrózy, vyvíjajúce sa v dôsledku nekrózy hepatocytov, výskytu posunov medzi portálom a centrálnymi žilami pri obcházení hepatocytov s rozvojom portálnej hypertenzie a zvyšujúcim sa zlyhaním pečene.

Klasifikácia cirhózy pečene (WHO, 1978)

Podľa morfologických znakov:

Mikronodulárna cirhóza (regeneračné jednotky s rozmermi do 1 cm);

Macronodulárna cirhóza (regeneračné uzliny do 3-5 cm);

Zmiešaná cirhóza (mikro-makronodulárna).

Z etiologických dôvodov:

Cirhóza vírusovej etiológie (ako výsledok vírusovej hepatitídy B, B v kombinácii s infekciou D, C a G);

Alkoholická cirhóza pečene;

Cirhóza pečene inej etiológie.

Klasifikácia cirhózy

(Child-Pugh modifikovaný AI Khazanov et al., 1998)


Predchádzajúci Článok

Diéta pre biliárnu dyskinézu

Nasledujúci Článok

Hepatitída A Diet

Viac Články O Pečeň

Cirhóza

Ktorý lekár lieči pečeň a pankreas

Čo doktor liečí pankreasu?Každý pacient má záujem o otázku, ktorý lekár sa má poradiť s pankreatitídou. Kto lieči pankreasu? Odpovede na tieto otázky a ďalšie otázky nájdete v tomto článku.
Cirhóza

Lieky na žlčové kamene

Najradikálnejšou metódou zbavovania sa žlčových kameňov je cholecystektómiu, operatívna metóda.Liečba cholelitiázy liekom sa nazýva cholelitholytická terapia (rozpúšťanie tuhých častíc liekom).