LIEČBA LIKVIDIČNÉHO RODINY Pripravil Pavlyukevich Anna 4 skupina 404. - prezentácia

Prezentáciu uverejnil pred 3 rokmi používateľ Vladislav Pavlyukevič

Súvisiace prezentácie

Prezentácia na tému: "LUNGOVÁ CHOROBA ŠŤAVY Pripravil Pavlyukevich Anna 4 skupina 404." - Prepis:

1 LKOGOLNAJA CHOROBA ŠŤAVY Pripravil Pavlyukevich Anna 4 skupina 404

2 Alkoholické ochorenie pečene je štrukturálna degenerácia a abnormálna funkcia pečene spôsobená systematickým dlhodobým užívaním alkoholu. Vývojové stupne: alkoholická steatóza (tuková pečeň) alkoholická fibróza, alkoholická hepatitída (akútna / chronická) alkoholická cirhóza, hepatocelulárny karcinóm

3 U TIOLÓGIA Denné užívanie etanolu v dávke 60 g / deň alebo viac Genetická precitlivenosť na alkohol Chudobná výživa Vek na začiatku užívania alkoholu Ženský pohlavný podiel Etanolový metabolizmus v pečeni Súvisiace choroby (napríklad tuberkulóza) Zneužívanie drog Nebezpečenstvo priemyselného rizika

4 ATOGENESIS Pri alkoholickom ochorení pečene dochádza k poškodeniu hepatocytov v dôsledku priameho cytopatického účinku acetaldehydu, hlavného metabolitu etanolu. Súčasne sa vytvárajú stabilné zlúčeniny, ktoré môžu pretrvávať dlhý čas v pečeňovom tkanive napriek ukončeniu metabolizmu etanolu.

5 K LINICHESKAYA OBRÁZOK Obezita Podváha Prechodné hypertenzia Polyneuropatia Trasenie Svalová atrofia potenie gynekomastia príušnej žľazy Coated jazyk Dupuytrenová kontraktúra žilovej prekrvenie spojoviek, hyperémia s rozšírením kožných kapilár hepatomegália Telangiectasia palmárno erytém

6 steatosis často dochádza bez príznakov bolesti a tiaže v pravom hornom kvadrante Nevoľnosť, vracanie v dopoludňajších hepatomegália Pri zrušení zmeny alkoholu v pečeni reverzibilné akútna hepatitída slabosť, únava nevoľnosť, porušovanie stoličku, často hnačka, bolesť v pravom hornom kvadrante Cirhóza ospalosť, slabosť, únava Svrbenie kože, žltačka Hemoragický syndróm Portálna hypertenzia, ascites Zmeny pečene a sleziny

2 (ale nie viac ako 10 N) erytrocytov makrocytóza (80-100%, častejšie u žien), IgA v sére sacharidov bez transferínu (opatrovateľka - "názov =" D IAGNOSTIKA 1) fyzikálne vyšetrenie 2) Laboratórne štúdie: úroveň GGT séra (90 % prípadov), AST / ALT> 2 (ale nie viac ako 10 N) erytrocytov Makrocytóza (80-100%, častejšie u žien), IgA v sére sacharidov bez transferínu (pestúnka -. "class =" link_thumb "> 7 D IAGNOSTIKA 1) fyzikálne vyšetrenie 2) Laboratórne štúdie: sérová hladina GGT v sére (90% prípadov) AST / ALT> 2 (ale nie viac ako 10 N) makrocytóza červených krviniek (80-100% ), IgA v sére sacharidov bez transferínu (pestúnky%, špeciálne -. 100%), 3), US 4) pečeňovej biopsie 2 (ale nie viac ako 10 N) makrocytóza erytrocyty (80 až 100%, častejšie u žien), IgA v sére sacharidov bez transferínu ( pestúnky -. "> 2 (ale nie viac ako 10 N) erytrocytov makrocytóza (80-100%, častejšie u žien), IgA v sére sacharidov bez transferínu (pestúnky -70-90%, špec -.. 100%) 3) ultrazvuku 4) Biopsia pečene> 2 (ale nie viac ako 10 N) makrocytóza erytrocytov (80-100%, častejšie u žien) IgA v sére bez sacharidového transferínu (Chuv. 1) Fyzikálne vyšetrenie 2) Laboratórne testy: hladina GGT v sére (90% prípadov) AST / ALT> 2 (ale nie viac ako 10 N) makrocytóza červených krviniek (80-100% Bezsérový sacharidový transferín (Chuv ->

8 L PREVÁDZKA Kompletné odmietnutie alkoholu! Dobrá výživa s prídavkom multivitamínových prípravkov, najmä skupiny B Základné fosfolipidy perorálne 600 mg 3 krát denne s jedlom po dobu 3 až 6 mesiacov. Ademethionín Ursodeoxycholová kyselina 15 mg / kg / deň po dobu 1 až 6 mesiacov. GCS - krátky priebeh ťažkej akútnej hepatitídy v prítomnosti encefalopatie: prednison mg / deň počas 1 mesiaca. Ak v 7. deň hladina bilirubínu nie je, prerušte užívanie GCS a pridajte pentoxifylín k liečbe - vnútri 400 mg trikrát denne po dobu jedného mesiaca. Laktóza - dávku nastavte jednotlivo.

9 P ROGNOST Alkoholická steatóza pečene: ak prestanete piť alkohol, prognóza je priaznivá, je možné úplné zotavenie. Alkoholická cirhóza pečene: 5-ročná miera prežitia je 23%, 10-ročná - 7%.

Prezentácia, správa Alkoholické ochorenie pečene. Moderný pohľad na problém

Odošlite prezentáciu na poštu

spätná väzba

Ak ste nemohli nájsť a prevziať prezentačnú správu, môžete si ju objednať na našej webovej stránke. Pokúsime sa nájsť materiál, ktorý potrebujete, a pošlite ho e-mailom. Ak máte akékoľvek otázky alebo návrhy, kontaktujte nás:

Ak máte akékoľvek otázky alebo návrhy, kontaktujte nás:

Sme v sociálnych sieťach

Sociálne siete sa už dlho stávajú neoddeliteľnou súčasťou nášho života. Naučili sme sa z nich novinky, komunikovali s priateľmi, zúčastňovali sa interaktívnych klubov záujmov.

Prezentácia o "Alkoholickej chorobe pečene"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

recenzia

Súhrn prezentácie

Prezentácia pre školákov na tému "Alkoholické ochorenie pečene" v medicíne. pptCloud.ru je praktický adresár s možnosťou bezplatne stiahnuť prezentáciu PowerPoint.

obsah

Alkoholické ochorenie pečene A.O. Buyeverov prvý MGMU je. IM Sechenov

Rozdelenie pacientov s etiológiou ochorenie pečene v kancelárii hepatológ (n = 574), n = 259, 45,2%, n = 130, 22,6%, n = 30 5,2% autoimunitné ochorenie pečene, n = 124 21,7% iných chorôb pečene a žlčových ciest vírusových ochorení pečene Alkoholické ochorenia pečene metabolických ochorenie pečene n = 7, 1,2% kryptogénna hepatitída a cirhóza n = 24, 4,1% HCV / HBV alkohol n = 77, 20,1% HCV alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya a kol., 2005

Rozdelenie pacientov s cirhózou pečene (n = 183, 31,8%) etiológie Alkoholické CPU, n = 74, 39,7% vírusové CPU n = 37, 19,9% kryptogenní CPU n = 13, 4,9% n = 4 2,6% Ostatné n = 8, 4,3% CPU vo výsledku AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya a kol., 2005

ŽVP v ICD-10

Alkoholické ochorenia pečene (K70) K70.0 alkoholické stukovatenie pečene K70.1 alkoholická žltačka K70.2 Alkoholické fibrózy a pečeňové skleróza K70.3 Alkoholická cirhóza Alkohol K70.4 zlyhanie pečene K70.9 alkoholické ochorenia pečene, NS

Hepatotoxická dávka alkoholu

40-80 g absolútneho etanolu denne: - 100-200 ml vodky (40% objemových) - 400-800 ml suchého vína (10% objemových) - 800-1600 ml piva (5% objemových) (ženy> 20 g / deň) Pri absencii ďalších rizikových faktorov Pri vývoji BPO sa zvyčajne vyžaduje najmenej päť rokov. Pojmy "alkoholizmus" a "alkoholické ochorenie pečene" sú nejednoznačné

Cirrhosogénne dávky alkoholu (okrem iných rizikových faktorov) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen vo francúzsku / / Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidácia etanolu CH 3-CH 2-OH + NAD + CH3-CHO + Nad · M + H + alkoholdehydrogenázy (ADH) C, a tak ďalej o Ls (žalúdok, pečeň) CH 3-CHO + NAD ++ H 2O CH3-Choon + NAD · H + H + aldehyddehydrogenázu (AHD) M a m asi h o N d R a u (pečeň)

Cesta etanol Etanol hladké ER M E C-O-acetyl aldehyd NADF · M + H + + O2NAD · M + + 2H2O acetát AcetylCoA Krebsov cyklus aldehyd dehydrogenázy nad + nad · M + H + alkoholdehydrogenázy nad + nad · M + H + cytosol Kuntz E., Kuntz HD, 2008

Podiel MEOS predstavuje 10-15% celkovej aktivity okysľujúcich etanolových systémov. Môžem to ignorovať?

Aktivita cytochrómu P450 2E1 (hlavná MEOS zložka) môže byť zvýšená o 7 krát cytochrómom P450 2E1 pri pravidelnom používaní alkoholu sa podieľa na metabolizme acetaminofénu, nitrozamínov a iné zlúčeniny, u jedincov, ktorí zneužívajú alkohol, existuje zvýšenej produkcii toxických metabolitov (NAPQI et al.), Xenobiotík zvyšuje riziko vážneho poškodenia pečene

Vplyv pohlavia na vývoj ŽVP U žien sa v porovnaní s mužmi v porovnaní s mužmi rozvíja ABP pri pití alkoholu. Nízka aktivita žalúdočnej ADH Zvýšená senzitivita buniek Kupffer na endotoxíny pod vplyvom estrogénov: transport endotoxínov cez črevnú stenu; expresia sekrécie endotoxínových receptorov (CD14) TNFaC bunkami Kupffer

Estrogény zvyšujú expresiu CD14 na bunkách Kupffer Estrogény, zvýšená permeabilita črevnej steny u pacientov s ABP CD 14 (receptor pre LPS) CK TNFα

Úloha výživy v patogenéze ALP

1. Nevyváženosť živín Prebytok tuku Nedostatok bielkovín Nedostatok sacharidov Nedostatky vitamínov 2. Celkový trofologický deficit 3. Nadváha / obezita

Genetický polymorfizmus enzýmov podieľajúcich sa na metabolizme etanolu nízkej aktivity žalúdočné ADH ​​vysokú aktivitu pečeňovej ADH Nízka ALDG aktivity (abnormálne izoenzým ALDG 2 * 2 v 50% osôb mongoloid rás) Výsledok - hromadenie acetaldehydu polymorfizmus adiponutrina - PNPLA3 (patatin, ako fosfolipáza doménu obsahujúce 3) : spojenie s rizikom vývoja ŽVP a jeho závažných foriem Metaanalýza nepotvrdila asociáciu

Rizikové faktory pre vznik závažných foriem cirhózy ABP (5-15%) Hepatitída (10-40%) Alkohol (množstvo + čas) Nevyváženosť živín Trofologická nedostatočnosť Vírusy hepatitídy B a C Ženské pohlavie Genetické faktory

Rizikové faktory pre vývoj BPO žien riziko ABP 2 krát vyššia - nízku aktivitu žalúdočné ADH, zvýšenú expresiou CD14 na Kupfferove bunky, viac telesného tuku, vzťah príjmu alkoholu na fázu spotreby cyklu piva alebo tvrdého alkoholu ako víno zvyšuje riziko ABP 2, 5 krát Denný príjem alkoholu v porovnaní s pitím počas víkendov je 2,5 krát viac nebezpečný Pri konzumácii 15 alebo viac nápojov týždenne je riziko úmrtia na ochorenie pečene: - 3,16 pre ľudí s normálnou / nízkou hmotnosťou - 7,01 pre ľudí s nadmernou NYM hmotnosť - 18,9 pre tých, ktorí s obezitou Becker et al. 2002, Hatton a kol. 2009, Barclay a kol. 2010

Chronická acidopatia ) Zápal (peroxidácia lipidov) FIBROZ Extracelulárna matrica Aktivácia stelátových buniek Patogenéza ABP

Klinické formy STAB Steatóza Hepatitída - závažná - mierna 3. Cirhóza

Diagnóza ABP

História alkoholu Posúdenie dynamiky abstinencie Klinický výskum Laboratórne nálezy Histologické vyšetrenie

História alkoholu Zber anamnézy je často ťažký - hlásené množstvo konzumovaného alkoholu môže byť desaťkrát menšie ako reálne, v mnohých prípadoch si vyžaduje spochybnenie príbuzných pacientov.

Stigma alkoholizmu Faciesalcoholica trasenie rúk, očných viečok, jazyka atrofiu svalov pletenca ramenného Bright telangiektázie gynekomastia Polyneuropatia hepatomegália splenomegália >> poraziť iné cieľové orgány (pankreas, srdca, obličiek, centrálneho a periférneho nervového systému) zmeny v správaní

Laboratórne indikátory erytrocytov Makrocytóza Leukocytóza  -GT (s výrazným poklesom na pozadí abstinencie)  AST>  ALT  IgA  transferín s deficienciou sacharidov (UDT)

Diagnostická presnosť laboratórnych ukazovateľov GGT je zvyčajne> 4 WLN; s kombináciou ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: citlivosť a špecifickosť> 90% Mueller 2012

Príznaky závažnej hypertenzie Žltačka Horúčka Hepatomegália Anorexia Koagulopatia Encefalopatia Leukocytóza AST / ALT> 2 Anamnestické údaje: - nedávna konzumácia veľkého množstva alkoholu - rýchle zhoršenie klinických laboratórnych parametrov

Meddrey index Maddrey diskriminačný funkcie (DF): DF = 4,6 X (PVpatsienta - PBkontrolnoe) + bilirubínu v sére v mg% pacientov s DF hodnota> 32 pravdepodobnosť úmrtia v súčasnom hospitalizácie je 30 až 50% - obr závažná hypertenzia

Klinické varianty hypertenzia latentné icterickými cholestázou fulminantná často vyvíja na pozadí cirhózy (akútne-on-chronického zlyhania pečene, akútne zlyhanie pečene u chronických) jasné rozlíšenie medzi akútne a chronické alkoholické hepatitídy nie je tak pre klinitsistavazhno: - stanovenie etiológia hepatitídy - na určenie rozsahu jeho závažnosti

Smrteľné komplikácie závažnej hypertenzie - časté a zriedkavé Zlyhanie pečene Bakteriálna infekcia Hepatorenálny syndróm Iné: - krvácanie - embolizácia tuku - ketoacidóza

Dlhodobá prognóza ťažkú ​​alkoholickú hepatitídu (prežili bez zdrojového cirhóza) Ak je prestať piť - cirhózu v 15-20% - 2-ročné prežitie 90%, ak budete pokračovať v pití: - cirhóza u 40% - 2-ročné prežitie 15% v roku 2008 Kuntz

Klasifikácia závažnosti cirhózy podľa Child-Pugha (Child-Pugh)

ABP histologický obraz Mastná dystrofia Zápalová infiltrácia s významnou prímesou PMN Perivenulárna fibróza Taurus Mallory

Liečba ABP Abstinencia Liečba závislostí Korekcia trofologického stavu Prednizolón Lieky na antikytokín Hepatoprotektory Liečba komplikácií Transplantácia pečene

Odporúčania Medzinárodnej asociácie pre liečbu hepatitídy ABP akomkoľvek štádiu hepatitídy závažná dekompenzovaná cirhóza Abstinencia Correction trophological status Prednizolón liečba komplikácií transplantácia pečene

Liečivá na liečbu závislosti od alkoholu Naltrexón - antagonista opioidného receptora Acamprozat - blokátor kalciového kanála v centrálnom nervovom systéme; zvyšuje cerebrálnej koncentráciu glutamátu, GABA a taurín Gamma gidroksibutirovaya kyselina - alkohol-mimetickej mimetibody s akčné Topiramát - GABA receptor aktivujúci Fluoxetín - selektívny spätného vychytávania serotonínu inhibítor baklofén - agonistGAMK receptory; jediný liek s dôkazom účinnosti a bezpečnosti u pacientov s hypertenziou a cirhózou Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Liečba ABPK korekcie trofologického stavu Energetická hodnota stravy by mala byť aspoň 2000 kcal denne s obsahom bielkovín 1,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti - v prípade hepatálnej encefalopatie je obmedzenie bielkovín iba v prípade individuálnej neznášanlivosti! V anorexii - sonde alebo parenterálnej výžive

Liečba ABPPrednizolónu Iba pri ťažkej hypertenzii (DF ≥32) 40 mg prednizolónu per os (!) 4-6 týždňov Prežívanie pacientov s ťažkou hypertenziou v súčasnej hospitalizácii

2 krát Jedinou kontraindikáciou je nekontrolovaná bakteriálna infekcia

Bilirubínu v sére - najdôležitejšie prediktorom liečby kritériá účinnosti Zníženie ≥25% bilirubínu v 6-9y deň liečby GCS - úmrtnosti na 28Y deň 0% - na 56. deň úmrtnosť 11,1% Nedostatok bilirubínu zníženie ≥25% v deň ošetrení 6-9y GCS - úmrtnosť na 28. deň 36,8% - úmrtnosť na 56. deň 57,9%

Liečba ABPAntitsitokinovye prípravky infliximab (ľudské + myšou protilátky proti TNFa) a etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment IgG1) - nepreukázala dostatočná bezpečnostný Pentoxifylín profil (ingibitorsinteza TNFa) - v dávke 1200 mg / sutsnizhaet pravdepodobnosťou GRS - vplyv na prežitie ( ?)

Liečba ABPHepatoprotektorov (?) Ademethionín L-ornitín-L-aspartát Glycyrrhizínová kyselina Ursodeoxycholová kyselina...

Ademetionin s alkoholickou cirhózou 123 pacientov s alkoholickou cirhózou - 75 ľudí. - trieda A pre Child-Pugh - 40 osôb. - trieda B na Child-Pugh - 8 osôb. - Child-Pugh trieda C (vylúčené z konečnej analýzy) 84% histologicky potvrdilo histologicky Rovnaký počet pacientov v skupinách pokračoval v pití alkoholu 62 pacientov dostalo ademtionín (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo v rovnakej dávke 2 roky Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 ° C. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 Súhrnná miera prežitia SAMe Placebo Vplyv liečby ademtionínom na prežitie pacientov s alkoholickou cirhózou

Dynamika transamináz u pacientov s cirhózou pečene na pozadí perorálneho podávania L-ornitín-L-aspartátu Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Liečba komplikácií Bakteriálne infekcie - cefotaxim, ceftriaxón; amoxicilín / klavulanát, trimetoprim / sulfometoxazol (liečba); Norfloxacín (profylaxia) Ascites - veršopron, furosemid, albumín; Paracentéza; TIPY BPH pažerák a žalúdok - anaprilín, karvedilol; endoskopická a chirurgická liečba hepatickej encefalopatie - laktulóza, L-ornitín aspartát-L-hepatorenální syndróm - terlipressin, albumín, MARS, transplantácia pečene

Mediko-sociálna prehliadka Indikácie pre postúpenie ITU - cirhóza pečene Postihnutie: - 3. skupina - trieda A pre detskú výživu - 2. skupina - trieda B pre detskú výživu - 1. skupina - trieda C pre Child-Pugh Rehabilitácia: - liečba závislosti od alkoholu - liečba komplikácií

Pacient K. Veľkosť pečene na pozadí abstinencie a liečby alkoholickej hepatitídy September 2003 október 2003

Prezentácia na tému: CHOROBNÉ CHOROBY

Téma: CHOROBNÉ CHOROBY: HEPATÓZY, HEPATITIS, ALKOHOLICKÝ ŽIVOČÍK, CERERÓZA ŽIVOČIARKA, RASTLIVÝ RAKOV. Oddelenie lekárskej akadémie v Tashkente: Normálna, patologická fyziológia a patologická anatómia Predmet: Patologická anatómia Prednáška č. 20 Vyučujúci: Prof. Kh.Z. Tursunov

Cieľ: oboznámiť sa s klasifikáciou ochorení pečene, aby sme definovali. etiológie. Patogenéza a patologická anatómia hepatózy, hepatitídy, cirhózy, rakoviny pečene. Cieľ: oboznámiť sa s klasifikáciou ochorení pečene, aby sme definovali. etiológie. Patogenéza a patologická anatómia hepatózy, hepatitídy, cirhózy, rakoviny pečene. Pedagogické úlohy: Zoznámiť sa s definíciou hepatózy, hepatitídy, cirhózy pečene. Uveďte klasifikáciu hepatózy, odhaľte ich etiológiu, patogenézu a patologickú anatómiu. Klasifikovať, odhaliť etiológiu, patogenézu a patologickú anatómiu hepatitídy. Uveďte klasifikáciu, odhaľte etiológiu, patogenézu a patologickú anatómiu cirhózy pečene. Vysvetlite mechanizmus vývoja rôznych typov komplikácií a príčin smrti pri hepatóze, hepatitíde a cirhóze pečene. Na klasifikáciu nádorov pečene histogenézou, morfológia primárnej rakoviny pečene.

Očakávaný výsledok: Očakáva: Umožniť definíciu hepatosis, cirhóza a hepatitída zoznamy typov akútnej a chronickej hepatitídy a cirhózy etiológiu, patogenéze a morfológiu. Odhaľujú morfológiu sekvencie mechanizmu vývoja hepatitídy a cirhózy v závislosti od etiológie a patogenézy. Diagnóza cirhózy pečene podľa morfológie. Vysvetlite možné komplikácie hepatózy, hepatitídy a cirhózy pečene spojené s pečeňou a extrahepatálnych komplikácií. poznajú histologickú klasifikáciu, morfológiu a komplikácie primárnej rakoviny pečene. Metódy výučby: prednáška.

Abstrakt Prednáška poskytuje informácie o hepatóze, hepatitíde, cirróze pečene a primárnej rakovine pečene: definícia, etiológia, patogenéza, klasifikácia, patologická anatómia, komplikácie a príčiny smrti. Etiológia, patogenéza, patologická anatómia, výsledky a komplikácie vírusovej hepatitídy, cirhóza pečene ako najčastejšie sa vyskytujúce ochorenia sa uvažujú podrobne. Je zaznamenaná histologická klasifikácia nádorov, najmä primárnej rakoviny, oroflógie pečene, zvýraznené prekancerózne ochorenia, komplikácie a príčiny smrti.

Toto zhrnutie prednáškových údajov o hepatosis, hepatoitis, cirhózy pečene a primárnej rakoviny pečene sú uvedené: definícia, etiológie, sa patogenézy, triedenie, patologickej anatómie, komplikácie a príčiny smrti. Etiológia, patogenéza, patologická anatómia a čo je najdôležitejšie, sa často uvažuje. Ide o ochorenie, je to preventívne ochorenie, je klasifikované ako rakovina,

Choroby pečene sú veľmi rôznorodé a početné. Sú založené na zápalových, dystrofických, dysregeneratívnych a neoplastických procesoch. Medzi najvýznamnejšie ochorenia zahŕňajú: - akútne vírusové hepatitídy - alkoholické hepatitis, - chronická hepatitída, rôzne etiológie, - cirhóza pečene, - mastných a pigmentované gepatozy - toxické pečeňové dystrofie.

HEPATÓZA Hepatóza je ochorenie pečene charakterizované dystrofiou a nekrózou hepatocytov. Najdôležitejšie sú toxická dystrofia alebo progresívna masívna nekróza pečene, akútne, zriedka chronické ochorenie charakterizované progresívnou masívnou nekrózou pečene a zlyhaním pečene.

Patologická anatómia 1-fázová žltá dystrofia. Najskôr (v prvých dňoch) je zväčšená pečeň, hustá alebo slabozelená, žlto sfarbená. Potom sa znižuje, stáva sa chrumkavým a kapsula je pokrčená, tkanivá pečene sú šedé a hlboko sfarbené. Mikroskopicky v prvých dňoch - mastná degenerácia hepatocytárnych centier lobulov, rýchlo nahradená ich nekrózou a tvorbou detritusu tukových bielkovín.

Červená dystrofia 2. fázy. Kým sa postupuje, nekróza zachytáva všetky rozdelenia lobulov: na periférii zostáva úzke pásmo hepatocytov v stave mastnej degenerácie. Po tom, čo pečeň pokračuje v zmenšovaní a zčervenanie. Pri masívnej nekróze pečene je zaznamenaná žltačka. Hyperémia peri-portálnych lymfatických uzlín a sleziny, krvácanie do kože, slizníc a sérových membrán, pľúc, nekróza epitelu obličkových tubulov.

FATY HEPATÓZA je chronické ochorenie. Charakterizovaná zvýšenou hromadením tuku v hepatocytoch. Pečeň s steatózou (tuková hepatóza) je žltá, veľká, hladká. Obezita hepatocytov môže byť rozdrvená, malé a veľké kvapôčky. Mastná degenerácia môže zahŕňať jednotlivé hepatocyty, skupiny hepatocytov alebo celý parenchým pečene (difúzny). Obezita hepatocytov sa vyvíja buď centrolobulárne alebo perilobulárne (častejšie).

Vírusová hepatitída Vírusová hepatitída je primárna infekčná hepatitída spôsobená skupinou špecifických hepatotropných vírusov. Zapojenie pečene do patologického procesu sa pozoruje aj pri iných vírusových infekciách, ako je infekčná mononukleóza, žltá horúčka, herpetická infekcia. Avšak vyvíjajúca sa hepatitída je sekundárna vírusová hepatitída.

Etiológia Príčinnými faktormi vírusovej hepatitídy sú vírusy hepatitídy A, B, C, E a vírus delty. Vírus hepatitídy B (vírus DNA) je príčinou "sérovej hepatitídy", ktorá sa vyznačuje dlhou inkubačnou dobou. Spôsobuje akútnu hepatitídu až po progresívnu masívnu nekrózu pečene. Je tu aj jeho vozík a chronizácia procesu. Sú identifikované tri antigény spojené s vírusom hepatitídy B: HBcAg, HBeAg a HBsAg, ktorý je hlavným antigénom povrchu obalu a je produkovaný vo veľkých množstvách infikovanými hepatocytmi.

Najskôr sa detekuje HBsAg v inkubačnej dobe, ktorá trvá od 45 dní do 6 mesiacov, po čom nasleduje HBeAg, ktorý však zanikne začiatkom akútneho obdobia ochorenia. HBsAg začne vymiznúť z cirkulujúcej krvi po približne 6 mesiacoch, a preto jeho pretrvávanie šesť mesiacov po nástupe choroby naznačuje chronický proces. Výskyt imunoglobulínu G počas 6 až 18 mesiacov je tiež znakom chronickej hepatitídy. Vírus hepatitídy B sa prenáša parenterálne: - transfúziou krvi, plazmy, fibrinogénu a iných krvných frakcií subkutánnymi injekciami

-prostredníctvom infikovaných zubných a chirurgických nástrojov, - počas sexuálneho kontaktu s infikovaným subjektom, - transplacentárnym prenosom infekcie z matky, pacientom s chronickou hepatitídou B.

Vírus hepatitídy A je vírus RNA a spôsobuje akútnu hepatitídu. Nosič tohto vírusu, ako aj synchronizácia procesu, sa nepozoruje. Veľmi zriedkavo sa pri hepatitíde A vyskytuje masívna nekróza pečene. Doba inkubácie trvá od 15 do 45 dní (v priemere 2 až 4 týždne). Viremia má prechodnú povahu a pozoruje sa v inkubačných a prodromálnych obdobiach. Prvým príznakom infekčnej hepatitídy A je výskyt vírusu vo výkaloch, ktorý sa však nerozširuje skrz sliny, moč a semennú tekutinu.

Prenos vírusovej hepatitídy A sa vyskytuje výlučne cestou fekálne-orálnej. Zdrojom infekcie je pacient v akútnom období ochorenia alebo pred nástupom prvých symptómov. Šírenie vírusovej hepatitídy A sa zvyčajne pozoruje, keď nie je pozorovaná osobná hygiena, úzky kontakt s pacientom a preplnenie ľudí v miestnosti. Hepatitída A môže byť sporadická aj epidemická. Epidémia hepatitídy sa pozoruje v materských školách, škôlkach, v populácii rozvojových krajín, ktorí žijú v preplnených, nehygienických podmienkach. Prenos infekcie krvou sa zriedkavo pozoruje, pretože viremia je prechodná.

Vírus Delta. Príčina hepatitídy D sa nedávno pripísala hepatotropným vírusom a je unikátnym RNA vírusom, ktorého jadro obsahuje delta antigén obklopený HBsAg, ktorý je potrebný na ich replikáciu. Taxonomicky sa vírus hepatitídy D odlišuje od vírusu hepatitídy B, ale pre jeho reprodukciu je úplne závislý od genetických informácií poskytovaných vírusom hepatitídy B. Preto môže vírus delta spôsobiť hepatitídu len za prítomnosti vírusu hepatitídy B. V tomto prípade sa môžu vyvinúť tri varianty hepatitídy delta: 1 ) variant akútnej hepatitídy D na pozadí akútnej hepatitídy B, 2) akútna hepatitída D v chronickom nosiči vírusu hepatitídy B a 3) chronická hepatitída D v chronickom nosiči hepatitídy B.

Vírus hepatitídy E je jednoreťazcový RNA vírus, ktorý spôsobuje sporadické a epidemické formy akútnej hepatitídy. Je podobná vírusovej hepatitíde A, vrátane prenosu infekcie cestou orálnou cestou a absencie chronickej choroby. Klinickým znakom tejto infekcie je možnosť vyvinúť bleskovitú formu hepatitídy u tehotných žien, často s fatálnym následkom (20%).

PATOGENÉZA Predpokladá sa, že základom poškodenia pečeňových buniek hepatotropnými vírusmi sú dva možné mechanizmy: 1) priamy cytopatogénny účinok vírusov; 2) indukcia imunitnej odpovede proti vírusovým antigénom alebo antigénu vírusom infikovaných hepatocytov.

V závislosti od závažnosti klinických symptómov sa rozlišujú nasledovné: Preprava, sprevádzaná: a) subklinickým priebehom ochorenia, b) vývojom chronickej hepatitídy. Akútna hepatitída: a) anicterická, b) ikterická. Chronická hepatitída: chronická perzistentná hepatitída, chronická aktívna hepatitída. Fulminantná forma hepatitídy s vývojom submazívnej a masívnej nekrózy pečene.

MEDIA nosiče hepatitídy sú rozdelené do dvoch skupín. Medzi nosičov prvej skupiny patria osoby, ktoré majú znaky infekcie (virologické a sérologické); infekcia je asymptomatická a bez príznakov poškodenia pečene. Druhá skupina sa skladá z pacientov so symptomatickou alebo asymptomatickou chronickou hepatitídou, ktorí vykazujú známky poškodenia hepatocytov a pretrvávajúcej infekcie. Nosič bol opísaný pre hepatitídu B, delta hepatitídu a hepatitídu C. Neexistuje žiadny nosič pre hepatitídu A a E.

Patologická anatómia V zdravom nosiči je pečeň v zásade rovnaká v štruktúre. Avšak v hepatocytoch obsahujúcich vírus hepatitídy B cytoplazma vyzerá ako matné sklo. HBsAg v hepatocytoch môže byť detegovaný farbením arseínom alebo aldehydom fuxínom. U zdravých nosičov sa stanoví veľké množstvo nosičových buniek vírusu, zatiaľ čo u chronickej hepatitídy sa zisťujú len jednotlivé bunky nosiča. Pri absencii štrukturálnych a funkčných znakov poškodenia pečene u zdravých nosičov existuje vysoké riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu.

akútna vírusová hepatitída Počas akútnej hepatitídy sa rozlišujú štyri fázy: 1) inkubačná doba, 2) preicterická, 3) ikterická, 4) fáza rekonvalescencie. Hepatitída A a E sú charakterizované krátkou inkubačnou dobou (niekoľko týždňov) a hepatitídou B a C - dlhšou (až niekoľko mesiacov).

Znaky poškodenia pečene sa môžu objaviť už v inkubačnej dobe, zvyčajne asymptomatické. Zvyšuje sa aktivita enzýmov: asparágová aminotransferáza (ACT), alanínaminotransferáza (ALT), laktátdehydrogenáza (LDH). V niektorých prípadoch, najmä s vírusovou hepatitídou A, sa pozoroval mierny nepríjemný pocit pri iných infekciách. V predchádzajúcom období sa môže niekoľko dní vyskytnúť horúčka, nevoľnosť, nevoľnosť, slabosť, často spojené s odporom k cigaretám. Skúmanie v tejto fáze odhaľuje mierne zväčšenie pečene. Tieto zmeny sú výraznejšie pri hepatitíde A ako pri hepatitíde B.

Ďalej akútna vírusová hepatitída môže klinicky prebiehať dvomi spôsobmi: 1) bez zvýšenia hladiny bilirubínu pri zotavení pacienta po niekoľkých týždňoch, táto možnosť sa nazýva anikterická hepatitída; 2) s vývojom výraznejších nešpecifických príznakov s horúčkou, obrovskou zimnicou, bolesťami hlavy, bolesťou v pravom hornom kvadrante brucha a výrazným zvýšením pečene. V tomto klinickom stupni sa vyvíja žltačka (ikterická hepatitída).

Patologická anatómia Morfologické zmeny v akútnej hepatitíde sú rovnakého druhu, bez ohľadu na typ patogénu, a sú pomerne charakteristické, ale nie sú patognomické, keďže sa môžu vyskytnúť pri iných vírusových infekciách, ako aj nepriaznivá reakcia na lieky. Pri laparoskopii je pečeň mierne zväčšená, červená. Pri značnej cholestáze je pečeň sfarbená do zelena. Nasledujúce príznaky akútnej hepatitídy prevažujú histologicky:

1) relatívne difúzne poškodenie hepatocytov, 2) fokálna (skvrnitá) nekróza skupín hepatocytov alebo jednotlivých buniek, 3) reakcia Kupfferovej bunky a zápalová reakcia, 4) regenerácia buniek vo fáze obnovy.

Poškodenie pečeňových buniek je pri ich opuchu rozptýlené, čo sa považuje za "balónkovú degeneráciu", pretože cytoplazma je prázdna a obsahuje jednotlivé rozptýlené rezy cytoplazmatických štruktúr. V hepatocytoch sa objavujú dva typy nekrózy. V jednom prípade sa vyskytuje v dôsledku pretrhnutia bunkovej membrány, po ktorej nasleduje cytolýza, zdá sa, že bunka zmizne, rozpustí sa. Druhý typ bunkovej smrti je spojený s koagulačnou nekrózou sprevádzanou stratou jadra, tvorbou acidofilných telies Taurus (Taunus corpuscles), ktoré podstupujú fagocytózu. Koagulačná nekróza a telo Kaunsilmen sú klasickými príznakmi akútnej vírusovej hepatitídy. Menej často sa pozorujú dva ďalšie typy nekrózy (klasifikované a premostené), ktoré sa vyskytujú aj pri chronickej hepatitíde a submazívnej nekróze. Tieto lézie získajú prognostickú hodnotu v prípadoch ich detekcie po 3-6 mesiacoch. od nástupu choroby.

Chronická prítomnosť HEPATITÍDA biochemické a klinické príznaky ochorenia pečene po dobu 6 mesiacov od začiatku akútnej vírusovej hepatitídy B indikuje prechod do chronickej akútnej proces, ktorý prebieha v dvoch spôsobov: 1) chronickej pretrvávajúcej hepatitídy, 2), chronickou aktívnou hepatitídu, niekedy nazývané chronickou agresívne hepatitídu. Chronická pretrvávajúca hepatitída má blahodárnejší priebeh. Na chronické procesu môže indikovať tieto sérologické parametre ako je prítomnosť sérového HBsAg, vysoké titre anti-HBs protilátok séra HBV DNA a DNA polymerázy. Spontánna výskyt anti-HBs protilátok u niektorých pacientov v rôznych časoch od 1 do 2 rokov, čo ukazuje virémie a ďalej poškodenie pečene.

Chronická perzistentná hepatitída Chronická perzistujúca hepatitída je charakterizovaná recidivujúcim priebehom, v ktorom nie je pozorované progresívne poškodenie pečene s následkom cirhózy a rozvojom zlyhania pečene. Mierna žltačka, zvýšené hladiny sérových transamináz sú možné. U 20-30% pacientov sa deteguje HBsAg a v ostatných prípadoch je táto forma hepatitídy spojená s vírusom C. Morfologické zmeny v pečeni sú malé a nie patognomické. Dominantným príznakom chronickej pretrvávajúcej hepatitídy je zápalová infiltrácia portálneho traktu lymfocytmi zmiešanými s plazmatickými bunkami a makrofágmi, ktorá neprekračuje portálový trakt. V období recidívy sa môže vyskytnúť zvýšená nekróza hepatocytov, charakteristická pre chronickú hepatitídu. V prípadoch chronickej pretrvávajúcej hepatitídy B sa hepatocyty, ktorých cytoplazma podobá matným sklom, dobre detegujú, keď sú zafarbené orceínom alebo aldehydom fuxínom.

Chronická aktívna hepatitída Chronická aktívna hepatitída je charakterizovaná progresívne deštrukcii hepatocytov v nadchádzajúcich rokoch, a rozvoja cirhózy. V 20-30% pacientov s chronickou aktívnou hepatitídou vyvíja po akútnej vírusovej hepatitídy B s alebo bez delta infekcie; 70-80% - po akútna hepatitída C. V mnohých prípadoch sa etiológia chronickej aktívnej hepatitídy, je známy. Predpokladá sa, že tento typ hepatitídy je autoimunitné povahy, je častejšia u žien pred alebo počas menopauzy a v kombinácii s rôznymi imunologickými zmenami: hypergammaglobulinemia prítomnosť protilátok proti DNA ( "podobné lupusu hepatitídy typu"), pozitívny LE-buniek javu, na prítomnosť protilátok proti buniek hladkého svalstva (proti aktínu).

Patologickej anatómie hlavné histologické príznaky chronickej aktívnej hepatitídy, vírusového alebo iného pôvodu, sú: a portál periportálna infiltráciu lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov, niekedy s prímesou eozinofilov a neutrofilov; aktívny zničenie hepatocytov, najmä v oblasti medzi periportálna zápalové infiltráciu a pečeňových susedných nosníkov (krok nekróza); zbaliť retikulárne segmentov siete z dôvodu zničenia hepatocytov pre vytvorenie mosta medzi portálovými traktu a centrálnej žily (premosťujúci nekróza); progresívna náhrada ložísk nekrózy vláknitým tkanivom s možným rozvojom cirhózy.

Jediným rozlišujúcim znakom, ktorý umožňuje rozlíšiť chronickú aktívnu hepatitídu vírusovej povahy (B) s chronickou aktívnou hepatitídou odlišnej etiológie, je prítomnosť buniek pripomínajúcich matné sklo vo vírusovej hepatitíde B.

Alkoholické ochorenie pečene. Alkoholová kóma. Diagnóza. Taktický lekár. Prognóza. Shanygin Anton Viktorovič Odessa Odessa Národné lekárske. - prezentácia

Prezentáciu vydal pred rokom Anton Shanygin.

Súvisiace prezentácie

Prezentácia na tému: "Alkoholické ochorenie pečene, alkoholová kóma, diagnostika, taktika doktora, prognóza, Shanygin Anton Viktorovič Odessa Odessa National Medical." - Prepis:

1 Alkoholické ochorenie pečene. Alkoholová kóma. Diagnóza. Taktický lekár. Prognóza. Shanygin Anton Viktorovič Odessa Národná zdravotnícka univerzita Odessa "Ľudia v bielych kabátoch"

2 Tieto informácie sú určené pre lekárov a študentov zdravotníckych univerzít.

3 Alkoholické ochorenie pečene (ALD) Súbor entít, ktoré v dôsledku poškodenia pôsobením etanolu v dôsledku jeho dlhodobého užívania: alkoholické hepatitídy, s steatóza, fibróza, cirhóza "Ľudia v bielych plášťoch" -

4 Regulačný rámec K 70. Alkoholické ochorenie pečene. K Alkoholická tuková infiltrácia pečene. Alkoholická hepatitída. Alkoholické ochorenie pečene, nešpecifikované. Uznesenie ministerstva zdravotníctva Ukrajiny "O vytvrdenie a zavedenie lekárskych technologických dokumentov a noriem medicíny a lekárskej pomoci pre chronickú neinfekčnú hepatitídu

5 Hodnotenie krajín s "najviac pitím" WHO uverejnila správu o situácii v oblasti alkoholu a zdravia "Ľudia v bielych kabátoch"

6 ekvivalentov alkoholu 2 5 ml vodky zodpovedajúce 10 g etanolu, 00 ml vína, 1 ekvivalent 2 10 g etanolu 00 ml piva zodpovedajúce 10 g etanolu relatívne bezpečné etanolu dávky - 2 ks (20 g denne). "Ľudia v bielych kabátoch"

7 "Prázdne", t. nealkoholické, kalórie poskytované alkoholom: 1 g alkoholu = 7 kcal 200 g (500 ml silných nápojov) = približne 1400 kcal "Ľudia v bielych kabátoch"

8 Etiológia E denný príjem etanolu v dávke 60 g / d alebo viac T eneticheskaya precitlivenosť alkoholu n loho napätie V ozrast začať alkoholu F Yonsky podlaha C metabolizmus prašivina etanolu v pečeni so sprievodnými choroby (napr. Tuberkulóza) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo škodlivosti "Ľudia v bielych kabátoch"

9 Vyhodnotenie rôznych úrovniach konzumácie alkoholu dospelých (21 rokov a starší) Povaha alkohol denná dávka etanolu charakteru ml alkoholického poškodenie pečene muži ženy základňu pre zdravého dospelého riskantné úroveň nebezpečné úrovne Penkvino I Penkvino II Pred 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 160,0 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 A 110 0 je pravidlom, že neexistuje Ssteatoz steatohepatitis Cirhóza Cirhóza a akútna alkoholická hepatitída ADC sa bude vyvíjať iba u 10-15% konzumentov! "Ľudia v bielych kabátoch"

10 Klinické formy a štádiá ABP: Steatóza (60-100%) Steatohepatitída (20-30%) Fibróza alebo cirhóza (

11 Patogenéza ALD alkoholu zvýšenou priepustnosťou Cytochróm alkoholický dehydrogenáza P450-2E1 čriev podvýživa Endotoxemie Acetaldehyd oxidačný stres CD14, TI R4 Aktivácia aktivačným hviezdicovité bunky Kupfferových buniek PDGF, TGF-p Zápal porušenie regeneráciu poškodených hepatocytov fibrózou "Ľudia v bielych plášťoch" -

12 Spôsoby metabolizmus etanolu v dehydrogenázy pečene alkohol (lokalizuje do cytosolu - kvapalná časť cytoplazmy) enzýmu, závislé mikrozomálne etanolokislyayuschaya systému obsahujúcim zinok (lokalizované v mikrozómoch hladký endoplazmatickom retikule), spolu s metabolizmus alkoholu sa podieľa na detoxikácii drog cytochrómu P450 oxidačných alkohol (sa nachádza v cytoplazme, mitochondrie) kataláza systém "Ľudia v bielych plášťoch" -

13 Metabolické a toxické účinky etanolu 1.Kompensatorno prispôsobivého 2. necrotic tvoriť Mallory telies 3. Správa imunologické reakcie 4. Inhibícia Regenerácia 5. Zvýšenie collagenogenesis 6. stimulácie karcinogenéze "Ľudia v bielych plášťoch" -

14 Klinické a morfologické varianty alkoholické pečeňové ochorenia alkoholický hepatopatie Adaptive Fat steatózou Perivenulyarny alebo pericelulárních fibrózy, chronickej alkoholické hepatitídy cirhóza "ľudia v bielych plášťoch" -

15 Uznávaná toxicita a nízka toxicita pre pečeňovú dávku alkoholu: Poznámka: u žien sú dávky 2/3 mužov. "Ľudia v bielych kabátoch"

16 riziko vzniku ALD 80 g čistého etanolu faktorov po dobu 10 rokov - rizikový faktor pre cirhóza genetická predispozícia ženského pohlavia Zníženie energetickej hodnoty a poskytovanie vitamín diétne infekcie vírusovej hepatitídy B a C, "Človek v bielych plášťoch" -

17 Alkoholické ochorenie pečene u mužov a žien "Ľudia v bielych kabátoch"

18 Fyzická chronica života a viac znakov - pozitívny test pre HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) pri modifikácii OBZharkovej, P. P. Ogurtsovej,.S.Moiseeva) "Ľudia v bielych plášťoch" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz často dochádza bez príznakov bolesti a tiaže v pravom hornom kvadrante Nevoľnosť, vracanie v dopoludňajších Steato- hepatitídy slabosť, únava nevoľnosť, poruchy stolice, hnačka, často bolesť v pravom hornom kvadrante cirhóza ospalosť, slabosť, únava, kožné svrbenie, žltačka hemorrhagic syndróm portálnej hypertenzie, ascites v pečeni a slezine zmení "Človek v bielych plášťoch" -

20 alkoholická hepatitída akútnej pľúcnej klinika K: A chýba aboratorno: zvýšená aktivita enzýmov a Makrocytóza II potvrdenie diagnózy - Stredná biopsia Y tomlyaemost, strata chuti do jedla, úbytok telesnej hmotnosti X arakterny hepatomegálie a horúčka. Pri 90% nedostatku telesnej hmotnosti. Ťažká hepatitídy A ihoradka, anorexia, žltačka, nevoľnosť, opakované vracanie, bolesť pečene, hnačka s steatorrhea O bektivno: svetlé žilky, ťažká hepatomegália, arteriálnej bruit pečene, zvýšené krvácanie, ascites, encefalopatia, zníženie krvného tlaku, príznaky beriberi " Ľudia v bielych kabátoch "-

21 stigma alkoholizmu F Acies alcoholic T trasenie rúk, viečok, jazyka Trophime ramenného pletenca svalov Aj rkie telangiektasii P orazhenie ďalšie orgány (pankreas, srdca, obličiek, centrálneho a periférneho NA) a zmena správania "Ľudia v bielych plášťoch" -

22 Diagnóza ABP 1) Fyzikálne vyšetrenie 2) Laboratórne štúdie 3) Ultrasonografia 4) EKG V prípade potreby: M RT brušné orgány; T abdominálnym orgánom. FGS (vylúčenie pažerákových varixov) P ektomanoskopia (s výnimkou rozšírenia hemoroidálnych žíl). Biopsia pečene - pri absencii kontraindikácií z dôvodu nedostatku koagulopatie v prípade ťažkej hepatitídy a nešpecifikovanej diagnózy. Histologické známky alkoholom indukovaného poškodenia pečene závisia od štádia patologického procesu: hrubá mastná degenerácia, globulárny zápal, periportálna fibróza, prítomnosť Malloryho tela, vakuolizácia leukocytárnych jadier, proliferácia žlčových ciest. "Ľudia v bielych kabátoch"

23 Fyzikálne vyšetrenie Klinické vyšetrenie pacienta by mali venovať pozornosť vzhľadu: farba kože a očných bielkov (asi žltnutie očného bielka a kože) sa pozerať na pokožku na vyrážky (pri pohľade telangiektasii na kožu v ramenného pletenca, predného povrchu hrudníka a brušnej steny, svrbivá koža) červené dlane a / alebo jasne červené, "lakované" jazyky; fyzický stav pacienta (vyčerpanie, strata hmotnosti) ohrozujúce symptómy indikujúce závažný a oneskorený štádiu ochorenia: - hepatálna encefalopatia (tras prstov rúk, poruchy pamäti, agresivita); - dramatická strata hmotnosti, suchá koža a zrážanie jej odtieňa; - Ascites. "Ľudia v bielych kabátoch"

24. Laboratórne diagnostika KLA M akrotsitoz erytrocyty T rombotsitopeniya BH krvi: (ALT, AST, GMT, alkalickej fosfatázy, bilirubín a jeho frakcie, LDH, celkový proteín, albumín, gama globulíny, kreatinín) P ri ťažká hypertenzia, obsah AST sérum zvýšené na 2-6 normálnych hodnôt; X je skutočný pomer aktivity AST / ALT> 2 alebo AST / ALT> 3; S poklesom hladiny GGTP (1, čo je prognostický faktor smrteľného výsledku počas 1 roka u pacientov trpiacich alkoholickou cirhózou pečene.) Coagulogram (fibrinogén, index protrombínu, INR čas) "Ľudia v bielych vrstvách" - 2 alebo AST / ALT > 3 s poklesom hladiny GGTP (1, čo je prognostický faktor smrteľného výsledku počas 1 roka u pacientov trpiacich alkoholickou cirhózou pečene.) Coagulogram (fibrinogén, protrombínový index, INR čas) "Ľudia v bielych kabátoch" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostické systémy, ktoré sa používajú pri alkoholovej hepatitíde Názov Počiatočný odber vzoriek Zložky Diagnóza prognózy Medrey (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (kontrolná PV - PV pacientka) + celkový sérový bilirubín (mg / dL ) nepriaznivá prognóza s indexom 32 MELD index (2001) (160) n = 1179 MELD index = 3,8 x log (bilirubín, mg / dl) + 11,2 x log (INR) + 9,6 x loge (kreatinín, mg (dl) + 6,4 nepriaznivá prognóza s indexom> 18 Glasgowská stupnica na hodnotenie prognózy alkoholickej hepatitídy (2005) (161) n = 241 Odhadovaná nepriaznivá prognóza pre Index> 8 (výpočet parametrov získaných v 1 alebo 7 dní hospitalizácie) staroba leukocytov močovina, čas mmol / l protrombín, bilirubín, mmol / l 1 14 "ľudia v bielych plášťoch" - 18. Glasgow stupnica pre predikciu vyhodnotenie alkoholické hepatitídy ( 2005) (161), n ​​= 241Otsenkaneblagopriyatny počasie indexom> 8 (výpočet parametrov získaných v 1 alebo 7 dní hospitalizácie) staroba leukocytov močoviny, čas mmol / l protrombín, bilirubín, mmol / l 1 14 "ľudia v bielych plášťoch" - www.vk.com/club10294815 ">

26 Index MELD Index MELD (diagnostický model pre konečné štádiá ochorenia pečene) sa používa na určenie rizika úmrtia v 90-dňovom období. Online kalkulačka: html Vypočítajte MELD "Ľudia v bielych kabátoch"

27 Terapeutický algoritmus na liečbu pacientov s AH Nastavte závažnosť ochorenia Nízke riziko: index DMF

28 CAGE C Dotazník Už ste niekedy cítili potrebu opiť "pred odpojením"? Máte podráždenie ako odpoveď na náznaky týkajúce sa užívania alkoholu? G Cítite sa za vinného za nadmerné pitie? E Pijete alkohol ráno, aby ste odstránili kocovinu? "Ľudia v bielych kabátoch"

29 Liečenie P úplné odmietnutie alkoholu! Dobrá výživa s prídavkom multivitamínových prípravkov, najmä skupiny B E, významných perorálnych fosfolipidov 600 mg 3-krát denne s jedlom po dobu 3 až 6 mesiacov. A demetytionín v kyseline rsodeoxycholovej 15 mg / kg / deň počas 1-6 mesiacov. GC - krátky priebeh ťažkej akútnej hepatitídy v prítomnosti encefalopatie: prednison mg / deň počas 1 mesiaca. Ak v 7. deň hladina bilirubínu nie je, prerušte užívanie GCS a pridajte pentoxifylín k liečbe - vnútri 400 mg trikrát denne po dobu jedného mesiaca. L-celulóza - dávku nastavte jednotlivo. Pri PE sa do 2-3 dávok (do 90-190 ml / deň) predpisuje až 45-90 ml sirupu. "Ľudia v bielych kabátoch"

30 Nežiaduce liečenie Všetci pacienti trpiaci alkoholickou hepatitídou alebo neskorým štádiom ABP a tiež majú nedostatok vitamínov a minerálov, je potrebné určiť stupeň porušenia bielkovinovo-kalorického deficitu. Intenzívna detoxikačná liečba, po ktorej nasleduje parenterálna výživa, je indikovaná u pacientov s vysokým stupňom nedostatočnosti a ťažkým priebehom alkoholickej hepatitídy. - úplné odmietnutie alkoholu (v prípade potreby s pomocou liekov); - Potraviny na poškodenie pečene spôsobené alkoholom v kvantitatívnom a kvalitatívnom zložení a energetickej hodnote musia spĺňať fyziologické potreby osoby. Odporúčané časté jedlá v malých porciách s výživnou raňajkami a ľahkou večerou, kalorický príjem kcal / kg telesnej hmotnosti s obsahom bielkovín 1,2 - 1,5 g / kg. "Ľudia v bielych kabátoch"

31 Minimálna nutričná a energetická hodnota dennej stravy pacientov s alkoholizmom "Ľudia v bielych kabátoch"

Liečba liečivou Pacienti trpiaci miernou až strednou alkoholickou hepatitídou sú definovaní ako index DMF.

33 Určenie kortikosteroidov - hodnoty P-At indexov DMF

34 Určenie inhibítora fosfodiesterázy (pentoxifylín), keď hodnoty indexov DMF32, pečene prítomnosti encefalopatia a bez nej, v prípade, že sú kontraindikácie pre príjem kortikosteroidy, pentoxifylín cieľ uskutočniteľnosti možno považovať 400 mg perorálne trikrát denne po dobu štyroch týždňov. "Ľudia v bielych kabátoch"

35 Účel membránové stabilizačné lieky (pečeňové) 1.s-adenozylmetionínu 400 mg (2 kapsule 800 mg / deň), intravenózne dni a následne dovnútra 800 mg / deň (2 tablety), až 2 mesiace kyseliny ursodeoxycholovej 2 mg kapsuly, dávkovanie mg / kg, mesiace. "Ľudia v bielych kabátoch"

36 Vymenovanie antioxidantov Tokoferol acetát (vitamín E) 200 IU 1-2 kapsuly denne (IU / deň). "Ľudia v bielych kabátoch"

37 Algoritmus na liečbu chronických alkoholických lézií pečene Kurz intenzívnej liečby: 1. Denne / v čiapočke. 500,0 mg (10%) 5% roztoku glukózy s Essentiale N - ml, - 10 dní. 2. Na zastavenie abstinenčného syndrómu a alkoholovej intoxikácie denne metadoxil ml (mg) o 5% - 500,0 p-ra glukózy i / v jedenkrát denne - priebeh 5-7 dní. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dňový kurz. 4. per os predpísaných pankreatických enzýmov, kyselina listová 5 mg za hodinu (1 tabuľka 1 krát denne); kyselina askorbová 0,1 x 3 krát denne - trvanie 3 týždne. "Ľudia v bielych kabátoch"

38 Algoritmus na liečbu chronických alkoholických lézií pečene Predĺžený priebeh zahŕňa: 1. Essentiale N 2-3 kapsuly 3 krát - mesiac. 2. Aminokyselina vo vnútri alebo vnútri 3. Tabuľka Picamilon 2. 2 krát za deň - až 2 mesiace. "Ľudia v bielych kabátoch"

39 Algoritmus liečby akútnych alkoholických lézií pečene Kurz intenzívnej liečby: 1. Terapeutické opatrenia podobné tým, ktoré sa používajú pri chronickej alkoholickej hepatitíde. 2. Okrem toho je prednizón predpísaný. Počiatočná dávka v / v mg, do 300 mg počas 2-3 dní a potom per os: 1 týždeň - 30 mg / deň, II - 20 mg / deň, III - 10 mg / deň, IV - 5 mg za deň 3. Po ukončení intenzívnej liečby: a) Essentiale N 2-3 kapsuly 3 krát za mesiac. b) Záložka glutargin 2-3. 3 krát - 1 mesiac. alebo iné aminokyseliny "Ľudia v bielych kabátoch"

40 Prognóza Alkoholická hepatitída: v prípade odmietnutia pitia alkoholu je prognóza priaznivá, je možné úplné zotavenie. Alkoholická cirhóza pečene: 5-ročná miera prežitia je 23%, 10-ročná - 7%. Etiológia cirhózy pečene Pacienti s cirhózou gg. HBV HCV Alkohol Iné 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24.6) 6 (9.2) 35 (53.9) 3) Celkom... 99 (100,0) 65 (100,0) Etiologické faktory CPU, na pozadí ktorých sa vyvinul hepatocelulárny karcinóm, abs Počet (%) "Ľudia v bielych kabátoch"

41 Prežitie pacientov s ABP "Ľudia v bielych kabátoch"

42 Prežitie mužov a žien s alkoholickou cirhózou pečene "Muži v bielych kabátoch"

43 Alkoholický kóma (ICD 10 T51) Alkoholická kóma je stav, ktorý vzniká na pozadí konzumácie alkoholu kvôli nedostatku vedomia "Ľudia v bielych kabátoch"

44 V alkoholickom kóme sa príznaky menia, keď sa dostanete hlbšie. Existujú tri stupne kómy. "Ľudia v bielych kabátoch"

45 Stupeň 1 (Počiatočné) Vedomie chýba, človek môže robiť nejaké pohyby v končatinách, ale sú nepravidelné. Niekedy sa pozorujú nedobrovoľné kontrakcie svalov, vrátane hladkého svalstva žalúdka (vracanie), močového mechúra (nedobrovoľné močenie). Koža tváre je fialová alebo modrastá. Žiaci sú zužovaní, ale je tu reakcia na svetlo, niekedy sú plávajúce pohyby. Dýchanie je časté, ale horšie, v dôsledku zvýšenej slinenie a hlienu. Tlak je normálny alebo mierne zvýšený, pulz je častý. "Ľudia v bielych kabátoch"

46 Stupeň 2 (stredné) Vzrušenie sa znižuje, svaly pacienta sa uvoľňujú. Tlak klesá, guľka sa stáva pomalá, slabá. Žiaci nereagujú na svetlo. Dýchanie sa spomaľuje, stane sa povrchným. Často dochádza k vypúšťaniu výkalov a moču. "Ľudia v bielych kabátoch"

47 Stupeň 3 (Hlboké) Je charakterizovaný ešte väčším útlmom dýchania, stane sa zriedkavé, sú zaznamenané arytmie a pauzy. Tým sa znižuje prívod kyslíka do tkanív a tvár sa stáva modrastou. Pacient je bledý, končatiny sú kyanotické (modrasté), je lepkavý pot. Je to spôsobené spomalením srdca, pulz je zle nahmatateľný ako závit, tlak klesá. Porucha prívodu krvi do orgánov môže viesť k zmenám v obličkách. Moč sa stáva tmavá, hnedá, môže to byť krvavé. Je to príznak rozvoja akútneho zlyhania obličiek (ARF). Ale častejšie príčinou smrti v tomto štádiu je akútne srdcové alebo respiračné zlyhanie. "Ľudia v bielych kabátoch"

48 Prvá pomoc 1. Je potrebné položiť pacienta na ľavú stranu. Aby bol jeho postoj stabilný, musí si natiahnuť ľavú ruku dopredu a ohnúť nohu na koleno. 2. Vyčistiť ústa zvracať. To je možné vykonať pomocou ukazováka zabaleného kusom handričky, ak nie je na ruke žiadne upínacie a gázové podušky. 3. Nadbytok hlienu alebo zvracania v nosových priechodoch, lekári sanitka odstrániť pomocou odsávania, ale doma bežná striekačka pomôže. 4. Aby sa jazyk neprepadol, môžete vrátiť hlavu a tlačiť spodnú čeľusť dopredu. Ak to chcete urobiť, stlačte palce v rohoch spodnej čeľuste a pomocou prstov prstami zatlačte bradu a otvorte ústa. Ambulancia lekári môžu použiť držiak na jazyk alebo špeciálne vzduchové potrubia. 5. Keď má pacient kŕče, musíte ho držať tak, aby nezaútočil na neďaleké kusy nábytku. "Ľudia v bielych kabátoch"

Existuje tiež ďalšia komplikácia laryngospazmu, keď na pozadí podráždenia vracaním sú hlasivky veľmi ostré a pacient nemôže dýchať. V takejto situácii môže byť nevyhnutná naliehavá tracheálna intubácia priedušnice. "Ľudia v bielych kabátoch"

50 Postihnutým žalúdkom so žalúdočnou sondou na čistenie vody. Vypláchnutie žalúdka doma bez sondy je neprijateľné, môže to viesť k aspirácii. Vykonajte intenzívnu liečbu intravenóznou injekciou 0,9% NaCl a 5% roztokov glukózy v objeme 1,5-2 litra. Ukazuje sa tiež zavedenie 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​čo zníži kyslosť krvi. Vzrastá kvôli produktom výmeny alkoholu. Na rýchle odstránenie vody z tela sa vstrekujú diuretiká ("furosemid"), najprv musíte do močového mechúra umiestniť katéter na sledovanie množstva vstreknutej a vylučovanej tekutiny. To je dôležité, pretože alkoholická kóma je sprevádzaná hypoxiou mozgu, ktorá môže spôsobiť opuch mozgu. Preto sa na pozadí intenzívneho podávania roztokov používajú osmotické prípravky ("manitol"). Atropín pomáha znižovať nadmerné sliny a hlien v pľúcach a tiež podporuje srdce tým, že bráni bradykardii. Vzhľad bradykardie hovorí o prehĺbení alkoholického kómu. P adenín krvný tlak je možné upraviť cievnymi prostriedkami alebo hormonálnymi liekmi. Rovnako ako pri otravách alkoholom, produkty rozpadu etanolu nepriaznivo ovplyvňujú bunky nervového systému, dostávajú sa vitamíny B, vitamín C, kyselina nikotínová. Ak existujú problémy s dýchaním alebo ak pacient má aspiraciu na zvracanie, indikuje sa intubácia, vyčistenie pľúcneho kanálika a priedušiek bronchoskopom alebo odsávanie a umelé vetranie pľúc. Potom je pacientovi predpísaný priebeh antibiotík na prevenciu pneumónie. Ak chcete odstrániť osobu z alkoholického kómu, sú potrebné nasledujúce terapeutické opatrenia. "Ľudia v bielych kabátoch"

51 Dôsledky alkoholického kómu V prípade včasnej primeranej liečby pacient opustí alkoholický kóma v priebehu 2-4 hodín. Ale aj s priaznivým priebehom alkoholického kómu spôsobuje následky v podobe modrín a zranení počas pádu, bolesti hlavy, poruchy pamäti. Niektoré účinky alkoholového kómu môžu viesť k zhoršeniu stavu a smrti pacienta. pľúcne ochorenie a zlyhanie obličiek. Vyskytuje sa pri dlhšom stláčaní svalov pod hmotnosťou tela. Myoglobín, ktorý je v ňom obsiahnutý, je zničený a vylučovaný obličkami a upchatím ich tubulov. To vedie k zvodiču. Preto človek v alkoholickom kóme nemôže zostať v tej istej pozícii dlhú dobu; Pri pulmonálnej aspirácii na pozadí aspirácie. Agresívny účinok žalúdočnej šťavy môže spôsobiť deštrukciu pľúcneho tkaniva a pristúpenie infekcie významne zhoršuje prognózu. Zničenie buniek mozgovej kôry na pozadí intoxikácie alkoholom môže viesť k zníženiu duševných schopností alebo demencii. "Ľudia v bielych kabátoch"

52 Ďakujem vám za pozornosť! PS: Opitosť zabíja. V Španielsku zomrel známy vinár Antonio Garcia. Napili 1,5 litra domáceho vína každý deň. Nakoniec to zlý zvyk ukončil. Antonio Garcia zomrel vo veku 107 rokov. Opitosť zabíja pomaly, ale nevyhnutne! "Ľudia v bielych kabátoch"

53 "Ľudia v bielych kabátoch" Shanygin A.V. "Ľudia v bielych kabátoch" Prezentáciu si môžete stiahnuť zo sociálnej siete "Vkontakte". Ak to chcete urobiť, musíte sa dostať do komunity "Ľudia v bielych kabátoch" - (odkaz na komunitu v popise videa)


Viac Články O Pečeň

Cholecystitída

Krvný test na funkčné testy pečene - ukazovatele, miera a príčiny odchýlok.

Jednou z hlavných častí diagnostiky ochorení spojených so štruktúrami pečene je biochemická analýza krvi. Krvný test na funkčné pečeňové testy, mimoriadne dôležitá štúdia, ktorá umožňuje posúdenie funkčných charakteristík orgánu a včasné zistenie možných odchýlok od normy.
Cholecystitída

Potraviny na cholecystitídu a pankreatitídu

Cholecystitída a pankreatitída sú ochorenia, ktoré sa vyznačujú nepostrehnuteľným vývojom a rýchlo sa môžu stať chronickými v dôsledku nedostatku včasnej liečby.