Prvé príznaky autoimunitnej hepatitídy, diagnózy a liečebného režimu

Autoimunitná hepatitída je zápalové ochorenie pečene s neistou etiológiou s chronickým priebehom sprevádzaným možným rozvojom fibrózy alebo cirhózy. Táto lézia je charakterizovaná istými histologickými a imunologickými príznakmi.

Prvá zmienka o poškodení pečene sa objavila vo vedeckej literatúre v polovici XX. Storočia. Potom sa použil termín "lupoidná hepatitída". V roku 1993 Medzinárodná študijná skupina pre choroby navrhla súčasný názov patológie.

Čo je to?

Autoimunitná hepatitída je zápalové ochorenie pečeňového parenchýmu s neznámou etiológiou (príčina), sprevádzané objavením sa veľkého množstva imunitných buniek (gama globulíny, autoprotilátky, makrofágy, lymfocyty atď.),

Príčiny vývoja

Predpokladá sa, že u žien je pravdepodobnejšie, že trpia autoimunitnou hepatitídou; najvyšší výskyt sa vyskytuje vo veku 15 až 25 rokov alebo menopauza.

Základom patogenézy autoimunitnej hepatitídy je produkcia autoprotilátok, ktorých cieľom sú pečeňové bunky - hepatocyty. Príčiny vývoja sú neznáme; teórie vysvetľujúce výskyt choroby na základe predpokladu vplyvu genetickej predispozície a spúšťacích faktorov:

  • infekcia vírusmi hepatitídy, herpes;
  • zmena (poškodenie) pečeňových tkanív bakteriálnymi toxínmi;
  • užívanie liekov, ktoré vyvolávajú imunitnú odpoveď alebo zmenu.

Začiatok ochorenia môže byť spôsobený jedným faktorom a ich kombináciou, avšak kombinácia triggerov robí priebeh ťažšie a prispieva k rýchlemu postupu tohto procesu.

Formy choroby

Existujú tri typy autoimunitnej hepatitídy:

  1. Vyskytuje sa v približne 80% prípadov, častejšie u žien. Vyznačujúci sa tým, klasický klinický (podobné lupusu hepatitída), a prítomnosť SMA-ana- protilátok súčasnej imunitný patológie v iných orgánoch (autoimunitné tyreoiditidy, ulcerózna kolitída, diabetes a ďalšie). Slabá turbulentné priechod bez klinických prejavov.
  2. Klinické prejavy sú podobné ako u hepatitídy typu I, hlavným rozlišovacím znakom je detekcia SLA / LP protilátok na rozpustný pečeňový antigén.
  3. Má malígny priebeh, nepriaznivú prognózu (v čase diagnostiky, cirhóza pečene je zistená u 40-70% pacientov), ​​častejšie sa u žien vyvíja. Charakterizovaná prítomnosťou protilátok LKM-1 v krvi proti cytochrómu P450, protilátky LC-1. Extrahepatálne imunitné prejavy sú výraznejšie ako u typu I.

V súčasnosti sa spochybňuje existencia autoimunitnej hepatitídy typu III; navrhuje sa to považovať za nezávislú formu, ale za osobitný prípad ochorenia typu I.

Rozdelenie autoimunitnej hepatitídy na typy nemá významný klinický význam, čo predstavuje väčší stupeň vedeckého záujmu, pretože nezahŕňa zmeny v oblasti diagnostických opatrení a taktiky liečby.

Symptómy autoimunitnej hepatitídy

Manifestácie nie sú špecifické: neexistuje jediný znak, ktorý by ich jednoznačne kategorizoval ako presný príznak autoimunitnej hepatitídy. Choroba začína zvyčajne postupne s takými bežnými príznakmi (náhly debut sa vyskytuje v 25-30% prípadov):

  • bolesť hlavy;
  • mierny nárast telesnej teploty;
  • žltnutie kože;
  • plynatosť;
  • únava;
  • všeobecná slabosť;
  • nedostatok chuti do jedla;
  • závraty;
  • ťažkosťou v žalúdku;
  • bolesť v pravom a ľavom hypochondriu;
  • zväčšené pečeň a slezina.

S progresiou ochorenia v neskorších štádiách sú pozorované:

  • bledosť kože;
  • zníženie krvného tlaku;
  • bolesť v srdci;
  • sčervenanie dlane;
  • vzhľad telangiektázy (pavúkov) na koži;
  • zvýšená srdcová frekvencia;
  • hepatálna encefalopatia (demencia);
  • hepatickej kómy.

Klinický obraz je doplnený o symptomatológiu komorbidít; najčastejšie ide o migračné bolesti svalov a kĺbov, náhle zvýšenie telesnej teploty a makulopapulárnu vyrážku na koži. Ženy môžu mať sťažnosti na menštruačné nezrovnalosti.

diagnostika

Diagnostickými kritériami pre autoimunitnú hepatitídu sú sérologické, biochemické a histologické markery. Podľa medzinárodných kritérií je možné hovoriť o autoimunitnej hepatitíde, ak:

  • hladina γ-globulínov a IgG prekračuje normálne hodnoty 1,5 krát alebo viac;
  • významne zvýšená aktivita AST, ALT;
  • anamnéza nedostatku krvnej transfúzie, užívanie hepatotoxických liekov, zneužívanie alkoholu;
  • nie sú v krvi detegované markery aktívnej vírusovej infekcie (hepatitída A, B, C atď.);
  • titre protilátok (SMA, ANA a LKM-1) pre dospelých nad 1:80; pre deti nad 1:20.

Biopsia pečene s morfologickým vyšetrením vzorky tkaniva odhaľuje obraz chronickej hepatitídy s prejavmi výraznej aktivity. Histologické príznaky autoimunitnej hepatitídy sú mosty alebo stupňovitá nekróza parenchýmu, lymfatická infiltrácia s množstvom plazmatických buniek.

Liečba autoimunitnej hepatitídy

Základom terapie je použitie glukokortikoidov - liekov-imunosupresív (potlačenie imunity). To vám umožní znížiť aktivitu autoimunitných reakcií, ktoré zničia pečeňové bunky.

V súčasnosti existujú dva režimy liečby autoimunitnej hepatitídy: kombinácie (prednison + azatioprin) a monoterapie (vysoké dávky prednizónu). Ich účinnosť je približne rovnaká, obe schémy vám umožňujú dosiahnuť remisiu a zvýšiť mieru prežitia. Kombinovaná liečba je charakterizovaná nižším výskytom vedľajších účinkov, čo je 10%, zatiaľ čo pri liečbe len prednizónom dosahuje tento počet 45%. Preto s dobrou znášanlivosťou azatioprinu je vhodnejšia prvá možnosť. Najmä kombinovaná terapia je indikovaná pre staršie ženy a pacientov trpiacich na diabetes, osteoporózu, obezitu a zvýšenú podráždenosť nervov.

Monoterapia je predpísaná tehotným ženám, pacientom s rôznymi novotvarmi, ktorí trpia ťažkými cytopéniami (nedostatok niektorých typov krviniek). Pri liečebnom procese nepresahujúcom 18 mesiacov nie sú pozorované výrazné vedľajšie účinky. Počas liečby sa dávka prednizónu postupne znižuje. Trvanie liečby autoimunitnej hepatitídy je od 6 mesiacov do 2 rokov, v niektorých prípadoch sa liečba vykonáva počas celého života.

Chirurgická liečba

Toto ochorenie môže byť vyliečené iba chirurgicky, ktorý pozostáva z transplantácie pečene (transplantácia). Operácia je pre pacientov pomerne vážna a ťažká. Existuje tiež množstvo skôr nebezpečných komplikácií a nevýhod spôsobených transplantáciou orgánov:

  • pečeň sa nemôže usadiť a byť odmietnutá telom aj napriek neustálemu používaniu liekov, ktoré potláčajú imunitný systém;
  • konštantné užívanie imunosupresorov je ťažké pre telo tolerovať, pretože počas tohto obdobia je možné dostať akúkoľvek infekciu, dokonca aj najbežnejšiu ARVI, ktorá môže viesť k rozvoju meningitídy (zápal meningí), zápalu pľúc alebo sepsy v podmienkach depresívnej imunity;
  • Transplantovaná pečeň nemusí plniť svoju funkciu a potom sa objaví akútne zlyhanie pečene a dochádza k smrti.

Ďalším problémom je nájsť vhodného darcu, môže to trvať aj niekoľko rokov a nebude to stáť veľa peňazí (z približne 100 000 dolárov).

Porucha s autoimunitnou hepatitídou

Ak vývoj ochorenia viedol k cirhóze pečene, pacient má právo kontaktovať kanceláriu ITU (organizáciu, ktorá vedie lekárske a sociálne vyšetrenie) s cieľom potvrdiť zmeny v tomto orgáne a získať pomoc od štátu.

Ak je pacient nútený zmeniť svoje pracovné miesto kvôli svojmu zdravotnému stavu, ale môže zastávať iné miesto s nižším platom, má nárok na tretiu skupinu zdravotného postihnutia.

  1. Keď choroba trvá diskontinuálnym opakujúcim sa priebehom, pacient trpí: stredne závažnou a závažnou dysfunkciou pečene, obmedzenou schopnosťou samoobsluhy, práca je možná iba v špeciálne vytvorených pracovných podmienkach s použitím pomocných technických prostriedkov, potom sa predpokladá druhá skupina postihnutia.
  2. Prvá skupina môže byť dosiahnutá, ak priebeh ochorenia prebieha rýchlo a pacient má závažné zlyhanie pečene. Účinnosť a schopnosť pacienta na sebadôveru sa znižuje do takej miery, že lekári zapisujú do lekárskych dokumentov pacienta úplnú neschopnosť pracovať.

Je možné pracovať, žiť a liečiť túto chorobu, ale stále sa považuje za veľmi nebezpečné, pretože príčiny jej výskytu ešte nie sú úplne pochopené.

Preventívne opatrenia

Pri autoimunitnej hepatitíde je možná len sekundárna profylaxia, ktorá spočíva v vykonávaní takých činností, ako sú:

  • pravidelné návštevy gastroenterológov alebo hepatológov;
  • neustále monitorovanie hladiny aktivity pečeňových enzýmov, imunoglobulínov a protilátok;
  • dodržiavanie špeciálnej stravy a jemného ošetrenia;
  • obmedzenie emočného a fyzického stresu, užívanie rôznych liekov.

Včasná diagnostika, riadne predpísané lieky, rastlinná medicína, ľudové lieky, dodržiavanie preventívnych opatrení a lekárskych predpisov umožnia pacientovi diagnostikovať autoimunitnú hepatitídu efektívne sa vyrovnať s touto chorobou nebezpečnou pre zdravie a život.

výhľad

Ak sa nelieči, choroba postupuje stabilne; nedochádza k spontánnej remisii. Výsledkom autoimunitnej hepatitídy je cirhóza pečene a zlyhanie pečene; 5-ročné prežitie nepresiahne 50%.

S pomocou včasnej a dobre vykonanej terapie je možné dosiahnuť remisiu vo väčšine pacientov; avšak miera prežitia po dobu 20 rokov je vyššia ako 80%. Transplantácia pečene poskytuje výsledky porovnateľné s odpoveďou dosiahnutou liekom: 5-ročná prognóza je priaznivá u 90% pacientov.

Autoimunitná hepatitída: príznaky, liečba taktiky

Keď vlastné lymfocyty začnú vnímať pečeňové bunky ako cudzie telá, resp. Majú cytotoxický účinok na ne, vyvíja sa autoimunitná hepatitída. Toto ochorenie postihuje najmä mladé ženy vo veku 10 až 30 rokov. Autoimunitná hepatitída je mimoriadne nebezpečná. Ak sa objavia prvé príznaky, je potrebné vybrať správnu taktiku na liečbu, inak za 5 rokov všetko skončí smrťou. Ak začneme primeranú liečbu včas, prognóza je priaznivejší (80% pacientov dokáže zachrániť život viac ako 20 rokov).

príznaky

Autoimunitná hepatitída je nebezpečná nielen preto, že spôsobuje vážne poškodenie pečene, rýchlo sa rozvíja, spôsobuje zdravotné postihnutie alebo smrť. Je stále veľmi ťažké diagnostikovať. Často je takmer bez symptómov. Niekedy sú príznaky úplne rovnaké ako príznaky akútnej hepatitídy spôsobenej vírusovou infekciou. A v tomto prípade štandardná taktika liečby interferónom len zhorší stav pacienta.

Často sa choroba začína objavovaním slabých symptómov. Pacienti sa sťažujú na:

  • slabosť;
  • časté krvácanie z nosa;
  • únava;
  • príležitostne horúčka;
  • výskyt pupienkov na koži;
  • bolesti kĺbov.

Príležitostne sa stáva žltosť skléry, kože. V priebehu času sa slezina zvyšuje.

Autoimunitná hepatitída sa môže vyvinúť už veľa rokov a byť úplne asymptomatická. Odhalte to, keď je už pečeňová funkcia výrazne narušená.

Mladé ženy sa niekedy prejavujú:

  • tendencia k obezite;
  • amenorea;
  • príznaky hyperkortizolizmu (hypertrichóza, tvár v tvare mesiaca).

Amenorea nie je typickým znakom autoimunitnej hepatitídy. Pacienti sú často schopní otehotnieť. Tehotenstvo a pôrod nezhoršujú zdravotný stav, ak pečeň nemá zjavnú patológiu.

Pre závažné (v tomto prípade prognóza liečby je nepriaznivá) sa choroba prejavuje ako hlavné príznaky vírusovej hepatitídy:

  • vysoká horúčka;
  • žltačka;
  • vzhľad cievnych "hviezd" na tvári, krku, dekoltu;
  • Existujú modriny, strigy.

Často sú títo pacienti hospitalizovaní s diagnózou "akútnej vírusovej hepatitídy", ale aj pri dlhodobej liečbe prechádza choroba. Preto je potrebné venovať pozornosť iným znakom. Autoimunitná lézia je nutne sprevádzaná extrahepatálnymi prejavmi:

U väčšiny pacientov sa objavujú niekoľko rokov pred detekciou poškodenia pečene.

Pri exacerbácii ochorenia v dôsledku výskytu nekrotických zmien sa pozoruje:

  • prudké zvýšenie asténie;
  • zvýšená žltačka;
  • výskyt bolesti a hemoragického syndrómu;
  • anorexia.

Pre lekára na diagnostiku autoimunitnej hepatitídy samotné sťažnosti nestačia. Na rozlíšenie choroby od iných typov hepatitídy (vírusovej, alkoholickej, drogovej) je potrebné vykonať ďalšie štúdie (biochemické, imunologické krvné testy, ultrazvuk brušných orgánov, biopsia pečene). Iba správna a včasná diagnóza pomôže zachrániť život pacienta a dokonca udržať pracovnú kapacitu.

Tacka liečby

Pacienti s autoimunitnou hepatitídou sú hospitalizovaní. Predpísané sú:

  • odpočinok v posteli alebo režim odpočinku v závislosti od závažnosti ochorenia;
  • špeciálna strava (tak, aby sa navyše nezahŕňala pečeň);
  • liečba kortikosteroidmi.

Vo fáze remisie sú schopní pracovať, môžu pracovať, učiť sa, ale sú kontraindikované pre ťažké fyzické námahy.

Najdôležitejšie je začať liečbu čo najskôr. V tomto prípade môžete dosiahnuť úplnú remisiu, zabrániť vzniku cirhózy. Ak sa začne liečba, kedy dôjde k nekrotickým zmenám, pravdepodobnosť úspešnosti liečby je oveľa nižšia. Často títo pacienti vyžadujú transplantáciu pečene. Rovnaká operácia je potrebná v prípade miernej formy ochorenia, ak pacient nedodržal režim, diétu, odmietol užívať dlhodobý liek. A keď je predpísaná autoimunitná hepatitída:

  1. Prednizolón. Zlepšuje metabolizmus, má potlačujúci účinok na T-lymfocyty a je zodpovedný za výskyt autoimunitnej reakcie u tohto typu hepatitídy.
  2. Azatioprin. Imunosupresívum, ale je účinný v kombinácii s prednizónom. Je veľmi rýchlo zničený poškodením pečene.
  3. Kyselina ursodeoxycholová. Predpísané je, ak sa počas autoimunitnej hepatitídy produkujú protilátky na mikrozómoch obličiek a pečene.

Trvanie liečby závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa hepatitída vyskytne v miernom, asymptomatickom tvare, postačí, aby sa liek podával po dobu 6 mesiacov a potom sa zopakoval priebeh liečby relapsov. Niekedy pacienti musia užívať lieky na celý život (aby sa predĺžili).

Okrem týchto liekov existujú experimentálne liečebné režimy:

  • cyklosporín;
  • takrolimus;
  • budezonid;
  • mykofenolát mofetil.

V širokej praxi sa neuplatňujú, keďže podstupujú klinické skúšky.

Existujú nové spôsoby liečby autoimunitnej hepatitídy, pretože prednizón, azatioprín je kontraindikovaný:

Okrem toho dlhodobé užívanie glukokortikosteroidov prispieva k rozvoju osteoporózy (na prevenciu výskytu, odporúča sa užívať doplnky vápnika a vitamínu D), Cushingov syndróm, žalúdočné a duodenálne vredy.

Často po vysadení glukokortikosteroidov namiesto zlepšenia dochádza k závažnému relapsu choroby. A ak tieto lieky nevedú k odpusteniu s nepretržitým používaním počas 4 rokov, transplantácia pečene je nevyhnutná. Indikácie sa vyskytujú u 10% pacientov.

Pacienti s autoimunitnou hepatitídou sú pravidelne kontrolovaní. Kontrolujú hladinu ALT a AST každé 3 mesiace a počet gama globulínov a IgG každých šesť mesiacov.

záver

Autoimunitná hepatitída je nebezpečná choroba, ktorá vedie k invalidite a smrti. Je však možné výrazne predĺžiť životnosť a dokonca dosiahnuť stabilnú remisiu. Preto potrebujete trochu: pri prvých príznakoch ochorenia nájdite čas a navštívte gastroenterológ, hepatológ, dajte sa otestovať av žiadnom prípade neurobí samodiagnostiku a samoliečbu.

Gastroenterológ-hepatológ N. Century Marchenko hovorí o autoimunitnej hepatitíde:

Autoimunitná hepatitída

Autoimunitná hepatitída je progresívna chronická hepatocelulárna lézia, ktorá sa vyskytuje so známkami periportálneho alebo rozsiahlejšieho zápalu, hypergamaglobulinémie a prítomnosti sérových hepaticky asociovaných autoprotilátok. Klinické prejavy autoimunitnej hepatitídy zahŕňajú asthenovegetatívne poruchy, žltačku, bolesť v správnom hypochondriu, kožné vyrážky, hepatomegáliu a splenomegáliu, amenoreu u žien a gynekomastia u mužov. Diagnóza autoimunitnej hepatitídy je založená na sérologickej detekcii antinukleárnych protilátok (ANA), tkanivových protilátok na hladké svaly (SMA), protilátok na mikrozómy pečene a obličiek atď., Hypergamaglobulinémii, zvýšenom titre IgG a údajoch z pečeňovej biopsie. Základom liečby autoimunitnej hepatitídy je imunosupresívna liečba glukokortikosteroidmi.

Autoimunitná hepatitída

V štruktúre chronickej hepatitídy v gastroenterológii predstavuje podiel autoimunitných poškodení pečene 10-20% prípadov u dospelých a 2% u detí. Ženy vyvíjajú 8-krát častejšie autoimunitnú hepatitídu ako muži. Prvý vekový vek výskytu sa vyskytuje vo veku 30 rokov, druhý - v období postmenopauzy. Priebeh autoimunitnej hepatitídy je rýchlo progresívnej povahy, v ktorej sa cirhóza pečene vyvíja pomerne skoro, portálna hypertenzia a zlyhanie pečene vedúce k smrti pacientov.

Príčiny autoimunitnej hepatitídy

Etiológia autoimunitnej hepatitídy nie je dobre pochopená. Má sa za to, že základom pre vývoj autoimunitné hepatitídy je zapletenie so špecifickými antigénmi hlavného histokompatibilního komplexu (HLA osobu) - alely DR3 alebo DR4, boli zistené u 80-85% pacientov. Pravdepodobne spúšťacie faktory, vyvolanie autoimunitné odpovede u geneticky citlivých jedincov môže pôsobiť vírusy, vírus Epstein-Barrovej, vírus hepatitídy (A, B, C), osýpky, herpes (HSV-1 a HHV-6), ako aj niektoré lieky (napr. Interferon ). Viac ako tretina pacientov s autoimunitné hepatitídou sú identifikované a ďalších autoimunitných syndrómov - thyroiditis, Gravesova choroba, synovitída, ulcerózna kolitída, Sjögrenov choroba a ďalšie.

Základom patogenézy autoimunitnej hepatitídy je nedostatok imunoregulace: zníženie subpopulácie T-supresorových lymfocytov, čo vedie k nekontrolovanej bunkovej syntézy IgG B a deštrukcii membrány pečeňových buniek - hepatocytov vzhľad charakteristiku sérových protilátok (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typy autoimunitnej hepatitídy

V závislosti na produkovaných protilátok rozlišovať autoimunitné hepatitídu I (anti-ANA, anti-SMA pozitívnym), II (anti-LKM-l pozitívne) a III (anti-SLA pozitívne) typy. Každý z významných typov ochorenia je charakterizovaný zvláštnym sérologickým profilom, prietokovými charakteristikami, odpoveďou na imunosupresívnu liečbu a prognózou.

Autoimunitná hepatitída typu I sa vyskytuje pri tvorbe a obehu antinukleárnych protilátok (ANA) v krvi u 70-80% pacientov; protilátok proti hladkým svalom (SMA) u 50-70% pacientov; protilátky proti cytoplazme neutrofilov (pANCA). Autoimunitná hepatitída typu I sa často rozvíja vo veku od 10 do 20 rokov a po 50 rokoch. Je charakterizovaná dobrou odpoveďou na imunosupresívnu liečbu, možnosť dosiahnutia stabilnej remisie v 20% prípadov aj po vysadení kortikosteroidov. Ak sa nelieči, tvorí sa cirhóza pečene v priebehu 3 rokov.

Keď je autoimúnna hepatitída typu II v krvi na 100% pacientov, existujú protilátky proti mikrozómom pečene a obličiek typu 1 (anti-LKM-l). Táto forma ochorenia sa rozvíja v 10 až 15% prípadov autoimunitnej hepatitídy, najmä v detstve, a vyznačuje sa vysokou biochemickou aktivitou. Autoimunitná hepatitída typu II je odolnejšia voči imunosupresii; pri zrušení liekov dochádza často k relapsu; cirhóza pečene sa vyvíja dvakrát častejšie ako pri autoimunitnej hepatitíde typu I.

Keď sa tvoria protilátky autoimunitnej hepatitídy typu III s rozpustným hepatálnym a hepatickým pankreatickým antigénom (anti-SLA a anti-LP). Často sa zisťuje tento typ ASMA, reumatoidný faktor, antimitochondriálne protilátky (AMA), protilátky proti antigénom pečeňovej membrány (anti-LMA).

Pre prevedenie, atypické autoimunitné hepatitída zahŕňajú krížové syndrómy, ktoré zahŕňajú tiež príznaky primárna biliárna cirhóza, primárna sklerotizujúca cholangitída, chronickej vírusovej hepatitídy.

Symptómy autoimunitnej hepatitídy

Vo väčšine prípadov sa autoimunitná hepatitída prejaví náhle av klinických prejavoch sa nelíši od akútnej hepatitídy. Spočiatku prebieha ťažká slabosť, nedostatok chuti do jedla, intenzívna žltačka, výskyt tmavého moču. Potom sa v priebehu niekoľkých mesiacov uskutoční autoimunitná klinika hepatitídy.

Zriedkavo je nástup ochorenia postupný; v tomto prípade asténnegetatívne ochorenia, malátnosť, ťažkosť a bolesť v správnom hypochondriu, prevláda mierna žltačka. U niektorých pacientov začína autoimunitná hepatitída horúčkou a extrahepatálnymi prejavmi.

Dobové nasadený príznaky autoimunitné hepatitída patrí vážne slabosť, pocit ťažkosti a bolesť v pravom hornom kvadrante, nevoľnosť, svrbenie, lymfadenopatia. Pri autoimunitnej hepatitíde je charakteristická nestálosť žltačka, ktorá sa zvyšuje v období exacerbácií, zväčšenie pečene (hepatomegália) a slezina (splenomegália). Jedna tretina žien s autoimunitnou hepatitídou vyvíja amenoreu, hirsutizmus; chlapci môžu mať gynekomastie.

Typické kožné reakcie: kapilárny, palmárny a lupusový erytém, purpura, akné, telangiektázia na pokožke tváre, krku a rúk. V obdobiach exacerbácie autoimunitnej hepatitídy sa môže vyskytnúť prechodný ascit.

Systémové prejavy autoimunitnej hepatitídy vzťahuje migráciu recidivujúce artritídy, ktorá postihuje veľké kĺby, ale nevedie k ich deformácii. Pomerne často, autoimunitné hepatitída sa vyskytuje v spojení s ulceróznou kolitídou, myokarditída, zápal pohrudnice, perikarditídy, glomerulonefritídy, thyroiditis, vitiligo, inzulín-dependentný diabetes mellitus, iridocyklitída, Sjögrenov syndróm, Cushingov syndróm, fibrotizující alveolitída, hemolytická anémia.

Diagnóza autoimunitnej hepatitídy

Diagnostickými kritériami pre autoimunitnú hepatitídu sú sérologické, biochemické a histologické markery. Podľa medzinárodných kritérií je možné hovoriť o autoimunitnej hepatitíde, ak:

  • anamnéza nedostatku krvnej transfúzie, užívanie hepatotoxických liekov, zneužívanie alkoholu;
  • nie sú v krvi detegované markery aktívnej vírusovej infekcie (hepatitída A, B, C atď.);
  • hladina γ-globulínov a IgG prekračuje normálne hodnoty 1,5 krát alebo viac;
  • významne zvýšená aktivita AST, ALT;
  • titre protilátok (SMA, ANA a LKM-1) pre dospelých nad 1:80; pre deti nad 1:20.

Biopsia pečene s morfologickým vyšetrením vzorky tkaniva odhaľuje obraz chronickej hepatitídy s prejavmi výraznej aktivity. Histologické príznaky autoimunitnej hepatitídy sú mosty alebo stupňovitá nekróza parenchýmu, lymfatická infiltrácia s množstvom plazmatických buniek.

Inštrumentálne vyšetrenia (ultrazvuk pečene, MRI atď.) Pri autoimunitnej hepatitíde nemajú nezávislé diagnostické hodnoty.

Liečba autoimunitnej hepatitídy

Patogenetická liečba autoimunitnej hepatitídy pozostáva z vykonania imunosupresívnej liečby glukokortikosteroidmi. Tento prístup umožňuje znížiť aktivitu patologických procesov v pečeni: zvýšiť aktivitu T-supresorov, znížiť intenzitu autoimunitných reakcií, ktoré zničia hepatocyty.

Typicky imunosupresívnej terapie autoimunitné hepatitídy vykonáva prednizolón alebo metylprednizolón v počiatočnej dávke 60 mg (1. týždeň), 40 mg (2. týždeň), 30 mg (3-4 týždňov W) s redukciou na 20 mg na údržbu dávke. Pokles dennej dávky sa vykonáva pomaly, vzhľadom na aktivitu klinického priebehu a hladinu sérových markerov. Pacient by si mal udržiavať udržiavaciu dávku, kým sa klinické, laboratórne a histologické indikátory úplne nezmenili. Liečba autoimunitnej hepatitídy môže trvať od 6 mesiacov do 2 rokov a niekedy aj počas celého života.

S neúčinnosťou monoterapie je možné zaviesť do liečebného režimu autoimunitnej hepatitídy azatioprín, chlórquín, cyklosporín. V prípade zlyhania imunosupresívnej liečby autoimunitnej hepatitídy počas 4 rokov, viacnásobných relapsov, vedľajších účinkov terapie, vzniká otázka a transplantácia pečene.

Prognóza autoimunitnej hepatitídy

Pri absencii liečby autoimunitnej hepatitídy ochorenie postupuje stabilne; nedochádza k spontánnej remisii. Výsledkom autoimunitnej hepatitídy je cirhóza pečene a zlyhanie pečene; 5-ročné prežitie nepresiahne 50%. S pomocou včasnej a dobre vykonanej terapie je možné dosiahnuť remisiu vo väčšine pacientov; avšak miera prežitia po dobu 20 rokov je vyššia ako 80%. Transplantácia pečene poskytuje výsledky porovnateľné s odpoveďou dosiahnutou liekom: 5-ročná prognóza je priaznivá u 90% pacientov.

Autoimunitná hepatitída možné len sekundárnej prevencie, vrátane pravidelné monitorovanie gastroenterologist (hepatológom), kontrola pečeňových enzýmov, obsah γ-globulín, autoprotilátky získať včas alebo obnovenie terapie. Pacienti s autoimunitné hepatitídy odporúča šetrné zaobchádzanie s štiepenia emocionálne a fyzickej záťaži, strave, odstránenie profylaktické vakcinácii, obmedzujúce lieky.

Čo je autoimunitná hepatitída, jej príznaky a liečebné metódy

Autoimunitná hepatitída (AH) je veľmi zriedkavé ochorenie medzi všetkými typmi hepatitídy a autoimunitných ochorení.

V Európe je frekvencia výskytu 16-18 pacientov s hypertenziou na 100 000 ľudí. Na Aljaške a Severnej Amerike je prevalencia vyššia ako v európskych krajinách. V Japonsku je miera výskytu nízka. U afroameričanov a Latinskej Ameriky je priebeh ochorenia rýchlejší a ťažší, terapeutické opatrenia sú menej účinné a úmrtnosť je vyššia.

Choroba sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách, najčastejšie sú choré ženy (vo veku 10 až 30 rokov, vo veku 50 až 70 rokov). Deti s hypertenziou sa môžu objaviť od 6 do 10 rokov.

AH pri absencii terapie je nebezpečný vývoj žltačky, cirhózy pečene. Prežitie pacientov s hypertenziou bez liečby je 10 rokov. Pri agresívnejšom priebehu hepatitídy je očakávaná dĺžka života menej ako 10 rokov. Cieľom článku je vytvoriť predstavu o tejto chorobe, odhaliť typy patológie, klinický obraz, preukázať možnosti liečby tejto choroby, upozorniť na dôsledky patológie pri absencii včasnej pomoci.

Všeobecné informácie o patológii

Autoimunitná hepatitída je patologický stav, ktorý je sprevádzaný zápalovými zmenami pečeňového tkaniva, rozvojom cirhózy. Toto ochorenie vyvoláva proces odvrhnutia pečeňových buniek imunitným systémom. AH je často sprevádzané ďalšími autoimunitnými ochoreniami:

  • systémový lupus erythematosus;
  • reumatoidná artritída;
  • roztrúsená skleróza;
  • autoimunitná tyroiditída;
  • exudatívny erytém;
  • hemolytická autoimunitná anémia.

Príčiny a typy

Vírusy hepatitídy C, B, Epstein-Barra sa považujú za pravdepodobné príčiny vývoja patológie pečene. Neexistuje však jasná súvislosť vo vedeckých zdrojoch medzi vznikom ochorenia a prítomnosťou týchto patogénov v tele. Existuje tiež dedičná teória o výskyte patológie.

Existuje niekoľko typov patológie (tabuľka 1). Histologicky a klinicky nemajú tieto typy hepatitídy žiadne rozdiely, ale ochorenie typu 2 je často spojené s hepatitídou C. Všetky typy hypertenzie sa liečia rovnako. Niektorí experti neprijali typ 3 ako samostatný, pretože je veľmi podobný typu 1. Majú tendenciu klasifikovať podľa dvoch druhov ochorenia.

Tabuľka 1 - Varianty ochorenia v závislosti od produkovaných protilátok

  1. ANA, AMA, protilátky LMA.
  2. 85% všetkých pacientov s autoimunitnou hepatitídou.
  1. Protilátky LKM-1.
  2. Rovnako často sa vyskytuje u detí, starších pacientov, mužov a žien.
  3. ALT, AST takmer nezmenené.
  1. SLA, anti-LP protilátky.
  2. Protilátky pôsobia na hepatocyty a pankreas.

Ako sa rozvíja a manifestuje?

Mechanizmus ochorenia je tvorba protilátok proti pečeňovým bunkám. Imunitný systém začne prijímať svoje hepatocyty ako cudzie. Zároveň sa tvoria protilátky v krvi, ktoré sú charakteristické pre určitý typ ochorenia. Pečeňové bunky sa začínajú rozkladať, dochádza k ich nekróze. Je možné, že vírus hepatitídy C, B, Epstein-Barr začne patologický proces. Okrem deštrukcie pečene dochádza k poškodeniu pankreasu a štítnej žľazy.

  • prítomnosť autoimunitných ochorení akejkoľvek etiológie v predchádzajúcej generácii;
  • infikovaných HIV;
  • pacientov s hepatitídou B, C.

Patologický stav je zdedený, ale je veľmi zriedkavý. Ochorenie sa môže prejaviť ako v akútnej forme, tak s postupným zvyšovaním klinického obrazu. Pri akútnom priebehu ochorenia sú symptómy podobné akútnej hepatitíde. Pacienti sa objavia:

  • bolestivé pravé hypochondrium;
  • dyspeptické príznaky (nauzea, vracanie);
  • syndróm žltačky; s
  • svrbenie;
  • telangiektázia (vaskulárne lézie na pokožke);
  • erytém.

Účinok hypertenzie na telo a dieťa

U žien s autoimunitnou hepatitídou sa často zistili:

  • hormonálne poruchy;
  • rozvoj amenorey;
  • ťažkosti pri počatí dieťaťa.

Prítomnosť hypertenzie u tehotných žien môže spôsobiť predčasné narodenie, neustálu hrozbu potratov. Laboratórne parametre u pacientov s hypertenziou počas tehotenstva môžu dokonca zlepšiť alebo normalizovať. AH často neovplyvňuje vyvíjajúci sa plod. Tehotenstvo sa u väčšiny pacientov vyskytuje bežne, pôrod nie je vážený.

Venujte pozornosť! Existuje veľmi málo štatistických údajov o priebehu hypertenzie počas tehotenstva, pretože sa ochorenie snaží identifikovať a liečiť v počiatočných štádiách ochorenia, aby nedošlo k závažným klinickým formám patológie.

U detí môže choroba prebiehať najrýchlejšie, s výrazným poškodením pečene, pretože imunitný systém nie je dokonalý. Úmrtnosť detí vo vekovej skupine je oveľa vyššia.

Ako sa prejavuje autoimunitné poškodenie pečene?

Vyjadrenia autoimunitných foriem hepatitídy sa môžu značne líšiť. Najprv záleží na povahe patológie:

Akútny prúd. V tomto prípade sú prejavy veľmi podobné vírusovej hepatitíde a iba testy ako ELISA a PCR nám umožňujú rozlíšiť patológiu. Takýto stav môže trvať niekoľko mesiacov pacienta, čo negatívne ovplyvňuje kvalitu života. Aké sú v tomto prípade príznaky:

Diagnóza autoimunitnej hepatitídy

  • ostrú bolesť na pravej strane;
  • príznaky poruchy gastrointestinálnych orgánov (pacient je veľmi chorý, dochádza k zvracaniu, závrat);
  • žltatie kože a slizníc;
  • závažné svrbenie;
  • členenie. Pri fyzickom vyšetrení pacienta sa pri tlačení na oblasť pravého pobrežného oblúka pozoruje bolesť, počas perkusie vystupuje spodný okraj pečene, palpácia určuje hladký okraj pečene (normálne pečeň nie je palpovaná).

Postupné zvyšovanie príznakov. V tomto prípade sa choroba vyvíja postupne, pacient pocíti zhoršenie jeho zdravotného stavu, ale aj špecialista často nie je schopný presne pochopiť, kde sa robí patologický proces. Je to preto, že pri takomto priebehu patológie možno pozorovať len malú bolesť v pravom hypochondriu a na prvom mieste sa pacient obáva nad extrahepatálnymi znakmi:

  • kožné prejavy: vyrážky rôzneho druhu (makulárne, makulopapulárne, papulovesikulárne), vitiligo a iné formy porúch pigmentácie, sčervenanie dlane a chodidiel, cievna sieť na bruchu;
  • artritída a artralgia;
  • abnormality štítnej žľazy;
  • pľúcne prejavy;
  • neurologické poruchy;
  • renálna dysfunkcia;
  • psychické poruchy vo forme nervových porúch a depresií. V dôsledku toho môže autoimunitná hepatitída dlho maskovať pri iných ochoreniach, čo vedie k nesprávnej diagnóze, a teda k určeniu nedostatočného liečebného režimu.

Diagnostické opatrenia

Diagnóza patologického stavu zahŕňa zber anamnestických údajov, kontrolu a ďalšie metódy. Lekár objasňuje prítomnosť autoimunitných ochorení u príbuzných v predchádzajúcej generácii, vírusovej hepatitídy, infekcie HIV u samotného pacienta. Špecialista tiež vykoná inšpekciu, po ktorej posúdi závažnosť stavu pacienta (zväčšenie pečene, žltačka).

Lekár musí vylúčiť prítomnosť vírusovej, toxickej, drogovej hepatitídy. Za týmto účelom pacient daruje krv na protilátky proti hepatitíde B, C. Potom môže lekár vykonať vyšetrenie na autoimunitné poškodenie pečene. Pacientovi je predpísaný biochemický krvný test na amylázu, bilirubín, pečeňové enzýmy (ALT, AST), alkalickú fosfatázu.

Pacientom sa tiež zistí krvný test na koncentráciu imunoglobulínov G, A, M. Väčšina pacientov s hypertenziou bude zvýšená IgG a IgA a IgM budú normálne. Niekedy sú imunoglobulíny normálne, čo sťažuje diagnostiku ochorenia. Tiež vykonávajú testy na prítomnosť špecifických protilátok na určenie typu hepatitídy (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Na potvrdenie diagnózy sa vykoná histologické vyšetrenie kúska pečeňového tkaniva. Mikroskopia odhaľuje zmeny v bunkách orgánu, odhaľuje polia lymfocytov, hepatocyty napučiavajú, niektoré z nich necitujú.

Pri vykonávaní ultrazvukových vyšetrení sa objavili príznaky nekrózy pečene, ktoré sprevádzalo zvýšenie veľkosti orgánu, zvýšenie echogenicity jeho jednotlivých častí. Niekedy môžete zistiť príznaky portálnej hypertenzie (zvýšený tlak v žilách, jeho rozšírenie). Okrem ultrazvuku používa počítačovú tomografiu, ako aj zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie.

Diferenciálna diagnostika hypertenzie sa vykonáva s:

  • Wilsonova choroba (v detskej praxi);
  • deficiencia α1-antitrypsínu (u detí);
  • alkoholické poškodenie pečene;
  • nealkoholická patológia pečeňových tkanív;
  • sklerotizujúca cholangitída (v pediatrii);
  • hepatitída B, C, D;
  • prekrývajúci sa syndróm.

Čo potrebujete vedieť o liečbe ochorenia?

Po potvrdení ochorenia lekári pristúpia k farmakoterapii. Liečba autoimunitnej hepatitídy je zameraná na elimináciu klinických prejavov ochorenia, ako aj na udržanie dlhodobej remisie.

Účinky liekov

Liečba sa vykonáva pomocou glukokortikosteroidov (prednizón, prednizolón spolu s azatioprinom). Liečba glukokortikosteroidmi zahŕňa 2 formy liečby (tabuľka 1).

V poslednom čase bol testovaný kombinovaný liek Budesonid s Azatioprínom, ktorý tiež účinne lieči príznaky autoimunitnej hepatitídy u pacientov v akútnom štádiu. Ak má pacient rýchle a veľmi ťažké symptómy, predpisuje aj cyklosporín, takrolimus, mykofenolát mofetil. Tieto lieky majú silný inhibičný účinok na imunitný systém pacienta. S neúčinnosťou liekov sa rozhoduje o transplantácii pečene. Transplantácia orgánov sa uskutočňuje len u 2,6% pacientov, pretože liečba hypertenzie je často úspešná.

Tabuľka 1 - Typy liečby autoimunitných glukokortikosteroidov hepatitídy

Trvanie liečby relapsu alebo primárnej detekcie autoimunitnej hepatitídy je 6-9 mesiacov. Potom sa pacient prenesie na nižšiu udržiavaciu dávku liekov.

Relapsy sa liečia vysokými dávkami prednizolónu (20 mg) a azatioprinu (150 mg). Po ukončení akútnej fázy priebehu ochorenia prechádzajú k počiatočnej terapii a potom k udržiavacej liečbe. Ak pacient s autoimunitnou hepatitídou nemá žiadne klinické prejavy ochorenia a existujú iba malé zmeny v pečeňových tkanivách, liečba glukokortikosteroidmi sa nepoužíva.

Venujte pozornosť! Keď sa dosiahne dvojročná remisia pomocou udržiavacích dávok, lieky sa postupne zrušia. Zníženie dávky sa uskutočňuje v miligramoch liečivej látky. Po výskyte recidívy sa liečba obnoví v tých istých dávkach, ktoré začali.

Použitie glukokortikosteroidov u niektorých pacientov môže viesť k závažným vedľajším účinkom počas dlhodobého užívania (tehotné ženy, pacienti s glaukómom, diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, osteoporóza kostí). U týchto pacientov sa jeden z liekov zruší, pokúšajú sa používať buď prednisolón alebo azatioprin. Dávky sa vyberajú podľa klinických prejavov hypertenzie.

Terapia pre tehotné ženy a deti

Aby bolo možné úspešne liečiť autoimunitnú hepatitídu u detí, je potrebné diagnostikovať túto chorobu čo najskôr. V pediatrii sa prednizolón používa aj v dávke 2 mg na kilogram hmotnosti dieťaťa. Maximálna prípustná dávka prednizolónu je 60 mg.

Je to dôležité! Pri plánovaní tehotenstva u žien počas remisie sa pokúšajú používať len prednizón, pretože to neovplyvňuje budúci plod. Azathioprine lekári sa snažia nepoužívať.

Ak sa počas gravidity vyskytne relaps AH, Azatioprín sa má pridať k prednizolónu. V tomto prípade bude poškodenie plodu stále nižšie ako riziko pre zdravie ženy. Štandardný režim liečby pomôže znížiť riziko potratu a predčasného pôrodu a zvýši pravdepodobnosť plného tehotenstva.

Rehabilitácia po ukončení liečby

Použitie glukokortikosteroidov pomáha zastaviť vývoj autoimunitného poškodenia pečene, ale to nestačí na úplné zotavenie orgánu. Po ukončení terapie sa pacientovi ukáže dlhodobá rehabilitácia vrátane užívania liekov a populárnych podporných liekov, ako aj prísne dodržiavanie špeciálnej stravy.

Lekárske metódy

Obnova liečiva organizmu zahŕňa použitie určitých skupín liekov. Je však dôležité mať na pamäti, že ich vymenovanie je možné len pri zatknutí akútnej choroby alebo počas nástupu remisie v chronickom priebehu patológie, tj keď zápalový proces ustúpi.

Ukazuje sa najmä použitie takýchto liekov:

  • Normalizácia metabolizmu v zažívacom trakte. Pečeň je hlavným filtrom tela, kvôli poškodeniu už nemôže účinne čistiť krv metabolických produktov, takže sú predpísané ďalšie lieky, ktoré pomáhajú eliminovať toxíny. Takže je možné menovať: Trimetabol, Elkar, Jogurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Používajú sa fosfolipidové prípravky, ktorých pôsobenie je zamerané na obnovenie poškodených hepatocytov a na ochranu pečene pred ďalšími poškodeniami. Takže môže byť vymenovaný Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Tieto prípravky sú založené na prírodnej zložke - sójových bôboch a majú nasledujúce účinky:

  • zlepšiť intracelulárny metabolizmus v pečeni;
  • obnoviť bunkové membrány;
  • posilniť detoxifikačné funkcie zdravých hepatocytov;
  • zabrániť tvorbe stroma alebo tukového tkaniva;
  • normalizovať prácu tela a znížiť jeho náklady na energiu.

Komplexy vitamínov a multivitamínov. Pečeň je orgán zodpovedný za metabolizmus a produkciu mnohých dôležitých prvkov, vrátane vitamínov. Autoimunitné poškodenie spôsobuje porušenie týchto procesov, takže telo potrebuje doplniť vitamínovú rezervu zvonku.

Najmä počas tohto obdobia by telo malo dostať také vitamíny ako A, E, B, kyselina listová. Vyžaduje to špeciálnu diétu, ktorá bude popísaná nižšie, ako aj použitie farmaceutických prípravkov: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradičná medicína a strava

Tradičná medicína navrhuje použitie múmie (piť pilulku trikrát denne). Z bylín môžete použiť:

  • vratič;
  • praslička;
  • šalvia;
  • rebríček;
  • lopúch;
  • Kvety Hypericum;
  • harmanček;
  • korene elecampanu;
  • boky;
  • lastovičník;
  • púpava.

Tieto bylinky môžu byť použité, ak nie sú žiadne iné odporúčania, vo forme odvarov (lyžicu trávy alebo zberom pol litra horúcej vody, varíme vo vodnom kúpeli po dobu 10-15 minút).

Čo sa týka potravín, musíte dodržiavať tieto pravidlá:

  • Pacient musí znížiť spotrebu vyprážaných, údených, mastných potravín. Výťažky lepšie variť s nízkym obsahom tuku (hydina, hovädzie mäso). Mäso by malo byť varené varené (pečené alebo dusené) s malým množstvom masla.
  • Nejezte tučné ryby a mäso (treska, bravčové mäso). Je lepšie používať mäso z hydiny, králika.
  • Veľmi dôležitým aspektom výživy pri hypertenzii je odstránenie nápojov obsahujúcich alkohol, čím sa znižuje užívanie liekov, ktoré okrem toho otravujú pečeň (okrem tých, ktoré predpisuje lekár).
  • Mliečne výrobky sú povolené, ale s nízkym obsahom tuku (1% kefír, nízkotučný tvaroh).
  • Nemôžete jesť čokoládu, orechy, čipy.
  • V strave by mala byť viac zeleniny a ovocia. Zelenina musí byť dusená, pečená (ale nie kôrka) alebo dusená.
  • Vajcia sa môžu jesť, ale nie viac ako 1 vajcia denne. Vajcia je lepšie variť vo forme omelety s mliekom.
  • Nezabudnite odstrániť z diéty, horúce korenie, korenie, korenie, horčica.
  • Jedlá by mali byť zlomkové, v malých dávkach, ale časté (až 6-krát za deň).
  • Jedlo by nemalo byť studené alebo veľmi horúce.
  • Pacient by nemal zneužívať kávu a silný čaj. Piť lepšie ovocné nápoje, ovocné nápoje, slabý čaj.
  • Je potrebné vylúčiť strukoviny, špenát, šťuka.
  • Je lepšie vyplniť obilniny, šaláty a iné jedlá s rastlinným olejom.
  • Pacient by mal znížiť spotrebu masla, masti a syra.

Prognózy a dôsledky

Vysoká úmrtnosť sa pozoruje u pacientov, ktorí nedostali kvalitnú liečbu. Ak je liečba autoimunitnej hepatitídy úspešná (úplná odpoveď na liečbu, zlepšenie stavu), prognóza pre pacienta je považovaná za priaznivú. Na pozadí úspešnej liečby je možné dosiahnuť prežitie pacientov až do 20 rokov (po vzniku hypertenzie).

Liečba sa môže vyskytnúť s čiastočnou odpoveďou na farmakoterapiu. V tomto prípade sa používajú cytotoxické lieky.

U niektorých pacientov je liečba nedostatočná, čo vedie k zhoršeniu stavu pacienta a ďalšiemu zničeniu pečeňového tkaniva. Bez transplantácie pečene pacienti rýchlo umierajú. Preventívne opatrenia v tomto prípade sú neúčinné, okrem choroby vo väčšine prípadov sa vyskytuje bez zjavného dôvodu.

Väčšina hepatológov a imunológov považuje autoimunitnú hepatitídu za chronické ochorenie, ktoré si vyžaduje pokračujúcu liečbu. Úspešnosť liečby zriedkavých ochorení závisí od včasnej diagnózy, správneho výberu liekov.

Dnes sa vyvinuli špeciálne liečebné režimy, ktoré veľmi účinne uvoľňujú príznaky ochorenia a umožňujú znížiť mieru deštrukcie pečeňových buniek. Liečba pomáha udržiavať dlhodobú remisiu ochorenia. AH sa účinne lieči u tehotných žien a detí do 10 rokov.

Účinnosť liečby prednizónom a azatioprínom je odôvodnená klinickými štúdiami. Okrem prednizolónu sa aktívne používa budesonid. Spolu s Azatioprinom vedie tiež k nástupu dlhotrvajúcej remisie. Vzhľadom na vysokú účinnosť liečby sa vo veľmi zriedkavých prípadoch vyžaduje transplantácia pečene.

Zaujímavé! Väčšina pacientov sa často obáva takýchto diagnóz, sú považovaní za smrteľní, a preto liečbu pozitívne liečia.

Pacienti hovoria, že lekári v prírode zriedkavo diagnostikujú hypertenziu. Je to odhalené v už špecializovaných klinikách Moskvy a Petrohradu. Táto skutočnosť môže byť vysvetlená nízkou frekvenciou výskytu autoimunitnej hepatitídy, a preto nedostatok skúseností s jej identifikáciou vo väčšine odborníkov.

Definícia - čo je autoimunitná hepatitída?

Autoimunitná hepatitída je rozšírená, častejšia u žien. Toto ochorenie sa považuje za veľmi zriedkavé, preto neexistuje žiadny detekčný (preventívny) program na jeho detekciu. Choroba nemá žiadne špecifické klinické príznaky. Na potvrdenie diagnózy pacientov, ktorí užívajú krv na špecifické protilátky.

Indikácie liečby určujú kliniku ochorenia. V prítomnosti hepatálnych symptómov pacienti vykazujú vysoký ALT, AST (10-krát). Za prítomnosti takýchto príznakov by lekári mali vylúčiť vírusové a iné typy hepatitídy, vykonať úplné vyšetrenie.

Po potvrdení diagnózy autoimunitnej hepatitídy nie je možné odmietnuť liečbu. Nedostatok náležitej pomoci pacientovi vedie k rýchlej deštrukcii pečene, cirhóze a potom k smrti pacienta. K dnešnému dňu boli vyvinuté a úspešne použité rôzne liečebné režimy, ktoré umožňujú dlhodobú remisiu ochorenia. Vďaka podpore liečiv sa dosiahlo 20-ročné prežívanie pacientov s hypertenziou.

Chronická autoimunitná hepatitída

Chronická autoimunitná hepatitída - progresívne chronické ochorenie pečene, ktorý sa vyznačuje tým, nekróza pečeňových buniek (hepatocytov), ​​zápal a fibróza pečene parenchýmu s postupným rozvojom cirhózy a zlyhania pečene, ťažkých porúch imunitného systému, a tiež vyjadrila extrahepatic prejavy a vysoký stupeň aktivity procesu. V lekárskej literatúre sa popisuje pod rôznymi názvami: aktívna juvenilná cirhóza, lupoidná hepatitída, subakútna hepatitída, subakútna hepatálna nekróza atď.

Pri autoimunitnom pôvode hepatitídy naznačuje prítomnosť autoprotilátok a výrazné extrahepatálne prejavy. Ale tieto príznaky nie sú vždy pozorované a preto vo všetkých prípadoch hepatitídy, keď sú vylúčené vírusové infekcie, dedičné choroby, metabolické poruchy a pôsobenie hepatotoxických látok, je diagnostikovaná idiopatická hepatitída. Príčina tejto hepatitídy je často nejasná (mnohé z nich majú pravdepodobne autoimunitnú povahu). Ženy vyvíjajú 8-krát častejšie autoimunitnú hepatitídu ako muži. Choroba sa vyskytuje hlavne u dievčat a mladých žien vo veku 15 až 35 rokov.

etiológie

Etiológia ochorenia nie je jasná. Pravdepodobne pacienti majú dedičnú predispozíciu k autoimunitným ochoreniam a selektívne poškodenie pečene je spojené s pôsobením vonkajších faktorov (rôznych hepatotoxických látok alebo vírusov). Existujú prípady vývoja chronickej autoimunitnej hepatitídy po akútnej vírusovej hepatitíde A alebo akútnej vírusovej hepatitíde B.

Autoimunitná povaha ochorenia je potvrdená:

  • prevalencia CD8 lymfocytov a plazmatických buniek v zápalovom infiltráte;
  • prítomnosť autoprotilátok (antinukleárna, antityroidná, hladké svaly a iné autoantigény);
  • vysokú prevalenciu u pacientov a ich príbuzných iných autoimunitných ochorení (napr, chronickou lymfocytárnej thyroiditis, reumatoidná artritída, autoimunitné hemolytická anémia, ulceróznej kolitídy, chronickej glomerulonefritídy, inzulín-dependentný diabetes mellitus, Sjögrenov syndróm);
  • detekcia u pacientov s HLA haplotypmi spojenými s autoimunitnými ochoreniami (napríklad HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 a HLA-DRw4);
  • účinnosť liečby glukokortikoidmi a imunosupresívami.

patogenézy

Choroba spojená s poruchami imunitného systému, primárne, ktoré sa prejavujú syntézu antinukleárne protilátky, protilátky namierené na hladkého svalstva (najmä k aktínu), do rôznych zložiek pečeňových membrán a rozpustné pečeňové antigén. Okrem genetických faktorov je spúšťacia úloha hepatotropných vírusov alebo hepatotoxických látok často dôležitá pre výskyt tejto choroby.

Vplyv na hepatocyty imunitných lymfocytov ako prejav cytotoxicity závislej od protilátky hrá významnú úlohu v patogenéze poškodenia pečene. Samostatné provokujúce faktory, genetické mechanizmy a detaily patogenézy nie sú dobre pochopené. Primárne poruchy imunitného systému v autoimunitné hepatitídy určiť zovšeobecnený povahe ochorenia a prítomnosť rôznych extrahepatálnych prejavov, ktoré sa môžu podobať systémový lupus erythematosus (od tejto doby starý názov - "podobné lupusu hepatitída").

Detekcia autoprotilátok vyvoláva zaujímavé otázky o patogenéze autoimunitnej hepatitídy. Pacienti popísané antinukleárne protilátky, anti-hladkého svalstva (protilátky proti aktínu) protilátka mikrozomálne antigény pečeňových mikrozómov obličiek antigény, protilátky na rozpustný pečeňovej antigén a protilátka proti receptorom asialoglikoproteidov ( "pečeňové lektín") a protilátky proti druhej membrány proteíny hepatocytov. Niektoré z týchto protilátok majú diagnostickú hodnotu, ale ich úloha v patogenéze choroby je nejasná.

Extrahepatálnej prejavy (bolesť kĺbov, artritídy, alergické kožné vaskulitída a glomerulonefritída) z dôvodu zhoršenej humorálnej imunity - Zdá sa, že usadzovanie cirkulujúcich imunokomplexov v stenách ciev s následnou aktiváciou komplementu, ktorá vedie k zápalu a poškodeniu tkanív. Ak cirkulujúce imunitné komplexy vírusovej hepatitídy obsahujú antigény vírusov, povaha cirkulujúcich imunitných komplexov v chronickej autoimunitnej hepatitíde nebola stanovená.

V závislosti od prevalencie rôznych autoprotilátok sa rozlišujú tri typy autoimunitnej hepatitídy:

  • Pri type I sú detekované antinukleárne protilátky a výrazná hyperglobulinémia. Vyskytuje sa u mladých žien a pripomína systémový lupus erythematosus.
  • Pri type II sú protilátky proti mikrozomálnym antigénom pečene a obličiek (anti-LKM1) detegované bez prítomnosti antinukleárnych protilátok. Často sa vyskytuje u detí a je najčastejšie v Stredozemí. Niektorí autori identifikujú 2 varianty chronickej autoimunitnej hepatitídy typu II: - typ IIa (skutočne autoimunitný) sa vyskytuje častejšie u mladých obyvateľov západnej Európy a Veľkej Británie; charakterizuje sa hyperglobulinémia, vysoký titer anti-LKM1 a zlepšenie liečby glukokortikoidmi; - typ IIb je spojený s hepatitídou C a je bežnejší u starších obyvateľov Stredozemného mora; jeho hladina globulínov je normálna, titer anti-LKM1 je nízky a interferón alfa sa úspešne používa na liečbu.
  • Pri type III neexistujú žiadne antinukleárne protilátky a anti-LKM1, ale nájdu sa protilátky proti rozpustnému hepatálnemu antigénu. Zvyčajne sú ženy choré a klinický obraz je rovnaký ako u chronickej autoimunitnej hepatitídy typu I.

morfológia

Jedným z hlavných morfologických znakov chronickej autoimunitnej hepatitídy je portálna a periportálna infiltrácia s účinkom parenchýmových buniek v procese. V počiatočnom štádiu ochorenia sa zisťuje veľké množstvo plazmatických buniek, v portálových poliach - fibroblastoch a fibrocytoch sa porušuje integrita hraničnej doštičky.

Ohnisková nekróza hepatocytov a dystrofických zmien sa relatívne často nachádza, ktorých závažnosť sa môže meniť aj v rámci jednej laloka. Vo väčšine prípadov dochádza k porušeniu lobulárnej štruktúry pečene s nadmernou fibrogenézou a tvorbou cirhózy pečene. Možno vznik makronodulárnej a mikronodulárnej cirhózy.

Podľa väčšiny autorov má cirhóza zvyčajne charakteristiku makronodulárnej a často sa vytvára na pozadí nezmazateľnej aktivity zápalového procesu. Zmeny v hepatocytoch sú reprezentované hydropiou, menej často mastnou dystrofiou. Periportálne hepatocyty môžu tvoriť glandulárne (žľazovité) štruktúry, tzv. Rozety.

príznaky

Najväčšie klinické symptómy a závažný priebeh ochorenia sú charakteristické pre autoimunitnú hepatitídu. Súčasťou rôznych kombinácií sú výrazné dyspeptické, asténne vegetatívne syndrómy, ako aj prejavy "malého zlyhania pečene", cholestáza je možná.

Počiatočné klinické prejavy sú nerozlíšiteľné od pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou: slabosť, dyspeptické poruchy, bolesť v správnom hypochondriu. Intenzívna žltačka sa u všetkých pacientov rýchlo rozvíja. U niektorých pacientov na začiatku ochorenia ukázalo mimojaterního príznaky: horúčka, bolesť kostí a kĺbov, hemoragickej vyrážku na pokožke nôh a chodidiel, tachykardia, zvýšené ESR na 45-55 mm / h - čo niekedy slúžiť ako dôvod k nesprávnej diagnostike systémového lupus erythematosus, reumatizmus, myokarditída, tyreotoxikóza.

Progresia hepatitídy je sprevádzaná zvýšenou závažnosťou stavov pacientov a je charakterizovaná progresívnou žltačkou; horúčka dosahuje 38-39 ° C a kombinuje s nárastom ESR až do 60 mm / h; bolesti kĺbov; recidivujúca purpura, prejavujúca sa hemoragickou vyrážkou; nodulárny erytém atď.

Chronická autoimunitná hepatitída je systémová choroba. U všetkých pacientov s diagnostikovanou poruchou žliaz s vnútornou sekréciou: amenorea, hirzutizmus, akné a strií na koži - Prehra serózna membrány a vnútorných orgánov: zápal pohrudnice, myokarditída, ulceróznej kolitídy, glomerulonefritídy, iridocyclitis, lézie štítnej žľazy. Krvné patologické zmeny sú charakteristické: hemolytická anémia, trombocytopénia, - generalizovaná lymfadenopatia. Niektorí pacienti majú pľúcne a neurologické poruchy s epizódami "menšieho" zlyhania pečene. Hepatálna encefalopatia sa vyvíja iba v terminálnom štádiu.

U všetkých pacientov sa pozoruje zvýšenie hladiny bilirubínu (až do 80-160 μmol / l), aminotransferáz a porúch metabolizmu proteínov. Hypergamaglobulinulémia dosahuje 35-45%. Súčasne sa deteguje hypoalbuminémia pod 40% a spomaľuje zadržanie bromsulfaleínu. Trombocytopénia a leukopénia sa vyvíjajú v neskorších štádiách ochorenia. U 50% pacientov sa zistili LE bunky, antinukleárny faktor, tkanivové protilátky proti hladkým svalom, žalúdočná sliznica, bunky pečeňových tubulov a pečeňový parenchým.

kurz

Autoimunitná chronická hepatitída je často charakterizovaná neustálym recidivujúcim priebehom, rýchlou tvorbou cirhózy a rozvojom zlyhania pečene. Exacerbácie sa vyskytujú často a sú sprevádzané žltačkou, horúčkou, hepatomegáliou, hemoragickým syndrómom atď. Klinická remisia nie je sprevádzaná normalizáciou biochemických parametrov. Opakované exacerbácie sa vyskytujú pri menej závažných príznakoch. Niektorí pacienti môžu spôsobiť iné symptómy autoimunitných pečeňových lézií - primárna biliárna cirhóza a (alebo), primárna sklerotizujúca cholangitída, ktorý dáva dôvod zahŕňajú pacientov skupiny osôb trpiacich priečneho (prekrytie) syndrómu.

Mierne formy ochorenia, keď sa počas biopsie zistí iba stupňovitá nekróza, ale nedochádza k žiadnej prekročeniu mŕtvice, zriedkavo sa mení na cirhózu pečene; môžu sa vyskytnúť spontánne remisie striedajúce sa exacerbáciami. V závažných prípadoch (20%), keď aminotransferázy činnosť viac ako 10 krát vyššia, než je obvyklé, k výraznému hyperglobulinemia, ako je detekované biopsia mosty a multilobular cirhóza, nekróza a znaky, 40% neliečených pacientov zomiera počas 6 mesiacov.

Najnepriaznivejšie prognostické znaky sú detekcia multilobulárnej nekrózy v počiatočných štádiách ochorenia a hyperbilirubinémia, ktorá pretrváva 2 týždne alebo viac od začiatku liečby. Príčiny smrti sú zlyhanie pečene, hepatálna kóma, ďalšie komplikácie cirhózy pečene (napríklad krvácanie z kŕčových žíl) a infekcie. Na pozadí cirhózy sa môže vyvinúť hepatocelulárny karcinóm.

diagnostika

Laboratórne štúdie. Laboratórne prejavy cytolytických a mezenchým-zápalových, menej často cholestatických syndrómov sa stanovujú v rôznych kombináciách. Pre autoimunitná hepatitída typicky Nárast gama globulín a IgM, rovnako ako rôznych protilátok ELISA detekcie: anti-jadrových a zameraných na hladkom svale, rozpustného antigénu pečene, obličiek a pečene mikrozomálny frakcie. U mnohých pacientov s autoimunitnou hepatitídou sa LE bunky a antinukleárny faktor zistili s nízkym titrom.

Inštrumentálna diagnostika. Použiť ultrazvuk (US), počítačovú tomografiu, scintigrafiu. Na určenie závažnosti a charakteru morfologických zmien je potrebná biopsia pečene.

Diagnóza. Sú rozlíšené vedúce klinické syndrómy, sú indikované extrahepatálne prejavy ochorenia av prípade potreby stupeň hepatobunkovej dysfunkcie Child-Pugh.

Príklad diagnózy: Chronická autoimunitná hepatitída s prevažne cytolytickými a mezenchymálno-zápalovými syndrómami, akútna fáza, imunitná tyreoiditída, polyarthralgia.

Diferenciálna diagnostika chronickej vírusovej hepatitídy a autoimunitné hepatitída, cirhóza pečene sa vykonáva s ochorením spojivového tkaniva - reumatoidná artritída a systémový lupus erythematosus, klinických prejavov, ktoré (artritída, artralgia, pohrudnice lézií, pečeň a obličky), môže byť príčinou chybnej diagnózy.

  • Reumatoidná artritída, na rozdiel od chronickej vírusovej hepatitídy, je chronická systémová symetrická lézia kĺbov s reumatoidným faktorom v krvi. Pri reumatoidnej artritíde odhaliť bilaterálne symetrické stratu metakarpofalangeálneho, proximálneho interfalangeálního, metatarzofalangeálního a ďalšie. Spojky s periartikulárnom osteoporózy, spoločný výpotku v troch oblastiach, erózie a kostnej odvápnenie. Môžu sa vyskytnúť mimoriadne artikulárne prejavy: reumatoidné uzliny na koži, myokarditída, exudatívna pleuritída. Funkcia pečene je zvyčajne normálna.
  • Systémový lupus erythematosus je chronické systémové ochorenie neznámej etiológie charakterizované kožnými zmenami: erytém na tvári a na zadnej strane nosa (motýľ), ohniská diskoidného erytému. Veľa pacientov rozvíjať alebo difúzna zmeny CNS, depresie, psychózy, hemiparéza, etc., - ochorenia srdca:. Žĺazy - a obličky: fokálna a difúzna zápal obličiek. Hypochromická anémia, leukocytóza, zvýšený ESR, LE test, antinukleárne protilátky sú zistené v krvi.
  • Cirhóza pečene je výsledkom chronickej vírusovej hepatitídy a je charakterizovaná porušením lobulárnej štruktúry s tvorbou pseudo-lobulov. Klinický obraz choroby, na rozdiel od vírusovej hepatitídy, prejavuje syndrómy portálnej hypertenzie, parenchýmovej nedostatočnosti a hypersplenizmu.
  • Primárna biliárna cirhóza sa vyvíja s dlhodobým narušením odtoku žlče z pečene prostredníctvom vylučovacieho systému, modifikovaného granulomatóznym zápalovým procesom, ktorý ovplyvňuje interlobulárne žlčové cesty. Na rozdiel od hepatitídy vedúci biliárna cirhóza klinické príznaky sú svrbenie, bolesť v končatinách počas neskorších fázach osteomalácie a osteoporózy u zlomenín v dôsledku hypovitaminóza D, xanthomatosis dlaniach, zadku, nôh. Choroba vedie k zlyhaniu pečene alebo krvácaniu, čo je hlavnou príčinou smrti pacientov.
  • V niektorých prípadoch musí byť chronická vírusová hepatitída diferencovaná od benígnej hyperbilirubinémie: Gilbert, Dabbin - Johnson, Rotherov syndróm, ktorých prejavy sú opísané vyššie.

liečba

Patogenetická liečba autoimunitnej hepatitídy je kombinované užívanie prednizónu a azatioprinu. Základom liečby sú glukokortikoidy. Kontrolované klinické štúdie ukázali, že pri vymenovaní glukokortikoidov u 80% pacientov sa zlepšia stavové a laboratórne parametre, morfologické zmeny pečene sú znížené; okrem toho sa miera prežitia zvyšuje. Bohužiaľ, liečba nemôže zabrániť vzniku cirhózy.

Liek voľby pre liečbu chronickej autoimunitné hepatitídy je prednizolón (produkovaného produktu metabolizmu v pečeni prednizón), ktoré majú široké spektrum účinku, ktorý sa týka všetkých typov metabolizmu a poskytuje výrazné protizápalové účinky. Zníženie aktivity hepatitídy pod vplyvom prednizolónu je spôsobené priamym imunosupresívnym a antiproliferatívnym, antialergickým a antiexudatívnym účinkom.

Namiesto prednizolónu môžete predpisovať prednizón, ktorý nie je menej účinný. Môžete začať dávkou 20 mg / deň, ale v Spojených štátoch zvyčajne začnete dávkou 60 mg / deň a postupne znižovať dávku na udržiavanie - počas mesiaca - 20 mg / deň. S rovnakým úspechom môžete podať polovicu dávky prednizónu (30 mg / deň) v kombinácii s azatioprinom v dávke 50 mg / deň; dávka prednizónu sa počas mesiaca postupne znižuje na 10 mg / deň. Pri použití tejto schémy počas 18 mesiacov sa frekvencia závažných, život ohrozujúcich vedľajších účinkov glukokortikoidov znižuje z 66 na 20% a nižšie.

Azatioprín má imunosupresívny a cytostatický účinok, potláča aktívne proliferujúci klon imunokompetentných buniek a eliminuje špecifické zápalové bunky. Kritériá pre označenie imunosupresívnej terapie sú klinické kritériá (Ťažká hepatitída so žltačkou a závažných systémových prejavov), biochemické kritériá (zvýšenie aminotransferáz úrovne viac ako 5 krát a úroveň gamaglobulíny nad 30%), imunologické kritériá (zvýšené hladiny IgG ako 2000 mg / 100 ml, vysoké titre protilátok proti hladkým svalom), morfologické kritériá (prítomnosť preklenovacích alebo multiformných nekróz).

Existujú dve schémy na imunosupresívnu liečbu autoimunitnej hepatitídy.

Prvá schéma. Počiatočná denná dávka prednizónu je 30-40 mg, doba trvania je 4-10 týždňov, po ktorej nasleduje postupné zníženie dávky 2,5 mg týždenne na udržiavaciu dávku 10-15 mg denne. Zníženie dávky sa uskutočňuje pod kontrolou biochemických parametrov aktivity. Ak pokles dávky spôsobí recidívu choroby, dávka sa zvýši. Podporná hormonálna liečba sa má uskutočňovať dlho (od 6 mesiacov do 2, a niekedy 4 rokov), kým sa nedosiahne plná klinická, laboratórna a histologická remisia. Vedľajšie účinky prednizolónu a iných kortikosteroidov dochádza pri dlhodobej liečbe vredov tráviaceho traktu, steroidné diabetes, osteoporóza, Cushingov syndróm a ďalšie. Absolútne kontraindikácie podania prednizolónu v chronickej autoimunitné hepatitídy chýba. Relatívnymi kontraindikáciami môžu byť žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy, závažná hypertenzia, cukrovka, chronické zlyhanie obličiek.

Druhá schéma. Od začiatku liečby hepatitídami sa prednizón predpisuje v dávke 15-25 mg / deň a azatioprín v dávke 50-100 mg. Azatioprín možno predpísať od chvíle, keď sa zníži dávka prednizónu. Hlavným cieľom kombinovanej terapie je predchádzať vedľajším účinkom prednizónu. Udržiavacia dávka prednizónu je 10 mg, azatioprín - 50 mg. Trvanie liečby je rovnaké ako u samotného prednizónu.
Vedľajšie účinky:

  • Zo strany hematopoetického systému, rozvoj leukopénie, trombocytopénie, anémie je možný; megaloblastická erytrocytóza a makrocytóza; v zriedkavých prípadoch - hemolytická anémia.
  • Zo strany tráviaceho traktu je možné nauzeu, vracanie, anorexiu, cholestatickú hepatitídu, pankreatitídu.
  • Niektorí pacienti majú alergické reakcie: artralgiu, kožnú vyrážku, myalgiu, horúčku. Avšak kombinácia azatioprinu s prednizónom znižuje toxický účinok azatioprinu.

Monoterapia s azatioprínom a užívanie glukokortikoidov každý druhý deň sú neúčinné!

Liečba pomáha pacientom so závažnou chronickou autoimunitnou hepatitídou. Pri miernom a asymptomatickom priebehu nie je dokázané a potreba liečby miernych foriem chronickej aktívnej hepatitídy nebola stanovená. Po niekoľkých dňoch alebo týždňoch liečby, únava a nevoľnosť zmiznú, chuť do jedla sa zlepšuje, žltačka klesá. Trvalo niekoľko týždňov alebo mesiacov na zlepšenie biochemických parametrov (zníženie bilirubínu a globulínov a zvýšenie sérového albumínu). Aminotransferázová aktivita rýchlo klesá, ale to nie je znakom zlepšenia. Zmeny histologického obrazu (zníženie infiltrácie a nekrózy hepatocytov) sú pozorované aj neskôr, po 6 až 24 mesiacoch.

Mnohí odborníci neodporúčajú používať opakované pečeňové biopsie na určenie účinnosti liečby a výberu ďalšej taktiky liečby, pričom sa spoliehajú len na laboratórny výskum (stanovenie aktivity aminotransferáz), ale malo by sa pamätať na to, že takéto výsledky by sa mali interpretovať opatrne.

Dĺžka liečby by mala byť najmenej 12-18 mesiacov. Dokonca aj pri výraznom zlepšení histologického obrazu, keď zostávajú iba známky miernej hepatitídy, u 50% pacientov po zrušení liečby dochádza k relapsu. Preto je vo väčšine prípadov predpísaná udržiavacia udržiavacia liečba prednizónom / prednizónom alebo azatioprínom.

Je možné zahrnúť do všeobecného komplexu liečby hepatoprotektory a multienzýmové prípravky na pankreas - kreón, mezimfor, festál atď. 1 kapsula 3krát denne pred jedlom 2 týždne štvrťročne. Je znázornená účinnosť ursofalk na spomalenie postupu.

S neúčinnosťou liečby a rozvojom cirhózy s život ohrozujúcimi komplikáciami zostáva transplantácia pečene jediným prostriedkom, opakované chronické autoimunitné hepatitídy v období po transplantácii nie sú opísané.

výhľad

Prognóza chronickej autoimunitnej hepatitídy je závažnejšia než prognóza pre pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou. Choroba postupuje rýchlo, vzniká cirhóza pečene a mnoho pacientov zomrie s príznakmi zlyhania pečene 1 až 8 rokov po nástupe choroby.

Najväčšia úmrtnosť je v najskoršom, najaktívnejšom období ochorenia, najmä s pretrvávajúcou cholestázou s ascitom, epizódami pečeňovej kómy. Všetkým pacientom, ktorí prežili kritické obdobie, sa vyvinula cirhóza pečene. Priemerná dĺžka života je 10 rokov. V niektorých prípadoch je možné dosiahnuť stabilnejšiu remisiu a prognóza je priaznivejšia.


Viac Články O Pečeň

Cholestasia

Veľkosť normálneho žlčníka ultrazvukom

Analýza veľkosti žlčníka umožňuje skoré zistenie prítomnosti patologického procesu. V závislosti od ochorenia sú príznaky výrazne odlišné. Tvorba polypov v biliárnom systéme sa spravidla nezjavuje v počiatočných štádiách.