Hepatitída A

Botkina ochorenia, infekčné hepatitída hepatitídy A, - akútna enterovírus infekcie orálne-fekálne prenos patogénov charakterizované zápalovými a nekrobiotických zmeny v tkanive pečene a prejavujúcich syndróm toxicita, hepatosplenomegália, klinických a laboratórnych príznaky dysfunkcie pečene a niekedy žltačky.

Etiológie.

Príčinná látka - vírus hepatitídy A (HAV, HAV) - enterovírus typu 72, patrí do rodu Enterovirus, rod Picorivirus, má priemer asi 28 nm (28 až 30 nm). Genóm vírusu predstavuje jednoreťazcová RNA. HAV je detegovaná v sére, žlči, výkaloch a cytoplazme hepatocytov na infikovaných jedincoch na konci inkubácie, v prodromálnej a počiatočnej fáze výšky ochorenia a extrémne zriedkavé v neskoršom čase.

HAV je stabilný v prostredí: pri izbovej teplote môže pretrvávať niekoľko týždňov alebo mesiacov a pri teplote 4 ° C - niekoľko mesiacov alebo rokov. HAV sa inaktivuje varením počas 5 minút; citlivé na formalín a ultrafialové žiarenie, relatívne odolné voči chlóru (chloramín v koncentrácii 1 g / l spôsobuje úplnú inaktiváciu vírusu pri izbovej teplote po 15 minútach).

HA - antroponotická intestinálna infekcia. Zdrojom patogénov sú pacienti, ktorí sú na konci inkubačného obdobia, prodrom a v počiatočnej fáze výšky ochorenia, v ktorých sú detekované HAV alebo jeho antigény. Najväčší epidemiologický význam majú osoby s neaparantínovou formou HA, ktorých počet môže výrazne prevýšiť počet pacientov s manifestnými formami ochorenia.

Vedúci mechanizmus infekcie HA je fekálne-orálny, ktorý sa uskutočňuje cestami prenosu vody, výživy a kontaktu s domácimi patogénom. Zvláštny význam má vodná dráha prenosu HAV, ktorá zabezpečuje výskyt epidemických výskytov choroby. Teoreticky nie je vylúčená parenterálna cesta infekcie, je však extrémne zriedkavá.

HA sa vyznačuje sezónnym nárastom výskytu v letnom a jesennom období. Náchylnosť k tejto chorobe je univerzálna, ale najčastejšie sú deti staršie ako 1 rok (najmä 3-12 rokov, ktoré sú v organizovaných skupinách) a mladí ľudia sú chorí. Deti mladšie ako 1 rok nie sú citlivé na infekciu v dôsledku pasívnej imunity. Väčšina ľudí vo veku 35 až 40 rokov má aktívnu imunitu potvrdenú detekciou protilátok proti HAV (anti-HAV IgG) v sére, ktoré majú ochranný význam.

Patogenéza a patoanatomický obraz.

Vírusová HA - benígna cyklická infekcia, ktorá sa vyskytuje pri zmene fáz a období ochorenia. Po infekcii a primárnej replikácii sa vírus HA z čreva dostáva do krvného obehu. Výsledná viremia spôsobuje vznik všeobecného toxického syndrómu v počiatočnom období ochorenia a lymfogénne (a hematogénne) rozširovanie patogénu do pečene. Intimné mechanizmy porážky vírusmi hepatocytov nie sú úplne pochopené. Hlavný význam pri poškodení hepatocytov a vývoj zápalových zmien v pečeňovej tkanive v HA je spojený s priamym cytopatogénnym účinkom vírusu a imunitných mechanizmov. Prerušenie bunkového metabolizmu, zvýšenie procesov lipidovej peroxidácie so zhoršenou ochranou antioxidantov je sprevádzané zvýšenou permeabilitou membrán hepatocytových buniek. V dôsledku toho je prerozdelenie biologicky aktívnych látok: výnos z buniek enzýmy a draselných iónov na druhej strane, príliv do bunky z extracelulárnej tekutiny zo sodíka, vápnika, čím sa znižuje nadmerné hydratáciu a biologický potenciál bunky.

Proces rozpadu hepatocytárnych membrán spreje a vrbov intracelulárne organely. Zvýšená priepustnosť lyzozomálnych membrán a masívne uvoľňovanie aktívnych hydroláz vedú k autolýze buniek, čo vo veľkej miere určuje vývoj cytolýzy a nekrobiózy hepatocytov.

Zápalové a nekrobiotické procesy sa vyvíjajú hlavne v periportálnej zóne pečene laloka a v portálnych traktoch, čo vedie k vzniku cytolytických, mezenchymologicky zápalových a cholestatických klinických a biochemických syndrómov. Olovo syndróm u hepatitídy je cytolytickej a laboratórne kritériá, ktoré spôsobí zvýšenú aktivitu AST a ALT väčšie, zvýšenie obsahu železa v krvnom sére, a masívne cytolýze s javov hepatocelulárny insuficiencie - syntézu pokles protrombín a ďalších koagulačných faktorov a albumín, estery cholesterolu. Mesenchymálny zápalový syndróm sa prejavuje zvýšením hladín alfa, beta a gama globulínov, imunoglobulínov všetkých tried, zmien v koloidných vzorkách (zníženie sublimačného titra a zvýšenie timolveronálneho testu). V cholestázou syndrómom v krvnej hladiny bilirubínu sa zvýši, žlčových kyselín, cholesterolu, meď, alkalickej fosfatázy, 5-nukleotidázy (5-NAA), gamaglutamyltransferázy (GGT); bilirubinúria.

Štrukturálne a funkčné zmeny v pečeňovej tkanive s GA sú reverzibilné. V dôsledku vývoja imunitnej odpovede sa HAV eliminuje a obnovuje sa tvorbou pretrvávajúcej špecifickej pre danú druhovú imunitu. GA nie je charakteristické pre vývoj progresívnych a chronických foriem ochorenia vrátane vírusovej infekcie. Avšak priebeh ochorenia sa môže významne modifikovať v prípade zmiešanej infekcie inými hepatotropnými vírusmi (HBV, HCV atď.).

Hepatitída A: etiológia, príznaky, inkubácia a liečba

Vírusová hepatitída A je akútne infekčné ochorenie, ku ktorému dochádza so zápalom, nekrobióza pečeňového tkaniva, prenášaná cestou fekálne-orálnej. Synonymá - Botkinova choroba, epidémia hepatitídy.

Hepatitída A - etiológia

Príčinou hepatitídy A je hepatotropný vírus rodiny pikornavírusov, rodu enterovírusov. Genóm vírusu je tvorený jednou špirálou RNA, tesne zabalenou v kapside. Odlišuje sa od iných enterovírusov so zvýšenou odolnosťou voči fyzikálno-chemickým účinkom. Dlhšie uložené vo vode, potravinách, odpadových vodách, v domácnostiach.

Vírus hepatitídy A nestráca svoju virulenciu niekoľko týždňov pri pozitívnych teplotách, pričom zmrazenie (-20 stupňov) až do 2 rokov. Varenie ju zničí za 5 minút, pri pôsobení ultrafialového žiarenia - za minútu, v skrinke so suchým teplom (120 stupňov) zomrie v priebehu jednej hodiny, citlivá na formalín, chloramín, bielidlo.

epidemiológia

Podľa štatistík, viac ako 1, 5 miliónov ľudí každý rok na svete získať hepatitídu A. V skutočnosti sa toto číslo výrazne znižuje - až 90% detí a 25% dospelých trpí asymptomatickou formou.
Toto ochorenie je rozšírené po celom svete. Existuje priama závislosť frekvencie šírenia choroby na socioekonomických podmienkach obyvateľstva.

V ekonomicky zaostalých krajinách v Afrike, Ázii, Latinskej Amerike a karibských krajinách s nedostatočnou hygienou, nedostatkom kanalizácie a čistou vodou existujú epidémie. V týchto regiónoch deti vo veku do 10 rokov trpia hepatitídou a získavajú trvalú imunitu počas celého života.

V rozvinutých krajinách s hygienickými zručnosťami sa kontroluje prísna kontrola epidémie, očkovanie a šírenie ochorenia.
Zdrojom infekcie sú chorí ľudia s akoukoľvek klinickou formou ochorenia. Pre ostatných predstavujú najväčšie nebezpečenstvo pacienti na konci inkubácie a vo výške obdobia pred vznikom žltačky, pretože v tomto čase sa vírus maximálne vylučuje z tela.

Hepatitída A sa prenáša vodou, jedlom, kontaktom a domácnosťou. Vodná cesta infekcie je najnebezpečnejšia. Ak dôjde k znečisteniu fekáliami v zásobníkoch, ktoré slúžia ako zdroj dodávky vody, dôjde k výskytu epidémie choroby. Infekcia je možná pri plávaní v znečistených bazénoch a nádržiach.

Kontaktný a každodenný spôsob infekcie sa vyskytuje v detských inštitúciách s porušením sanitárno-epidemiologického režimu v rodinách s oneskorenou identifikáciou pacienta. Choroby spojené s prenosom potravy sa zaznamenávajú, keď zdrojom infekcie sú pracovníci v stravovacích oddeleniach alebo predajcoch potravinárskych výrobkov.

Obzvlášť náchylné na hepatitídu A a deti vo veku 3 až 14 rokov najmä v organizovaných skupinách. Deti prsníka sa zriedka ochorejú, pretože od matky sa prenáša pasívna imunita.

patogenézy

Akonáhle sa v ľudskom tele ústia dostane vírus v zažívacom trakte do tenkého čreva.

Primárne násobenie vírusu sa uskutočňuje v endotelu sliznice tenkého čreva a mezenterických lymfatických uzlín. Potom vírus vstupuje do krvného obehu a prechádza portálovou žilou do pečene, vstupuje do hepatocytov, integruje sa do bunkového genómu a núti ho intenzívne syntetizovať jeho kópie. Ďalej z rozbitých pečeňových buniek vírusy dosahujú dvanástnika a pohybujú sa po čreve spolu s výkalmi opúšťajú telo.

Poškodenie hepatocytov a rozvoj zápalových reakcií pečeňových tkanív sa vyskytujú v dôsledku priameho cytopatologického účinku vírusov a zahrnutia imunitných obranných mechanizmov.
Vysoká imunogenicita vírusu je spôsobená absenciou vírusov a chronických foriem ochorenia. Masová imunitná odpoveď zastavuje reprodukciu patogénu, zabraňuje jeho rozšíreniu na neinfikované hepatocyty. Na konci inkubácie sa syntetizujú špecifické protilátky. V priebehu ochorenia sa telo uvoľní z vírusovej záťaže. Po ochorení zostáva stabilná imunita.

Vírusová hepatitída A je cyklizovaná a je rozdelená na niekoľko období.

  • inkubácie
  • Prodromus
  • žltačkovej
  • rekonvalescencia

Inkubačná doba pre hepatitídu A je čas od okamihu, keď vírus vstúpi do tela až do nástupu prvých príznakov. Rozsah 7 - 50 dní. Osoba si neuvedomuje svoju chorobu, ale je nákazlivá voči ostatným.

príznaky

Prvé príznaky ochorenia sa objavujú počas virémie, keď vírus vstupuje do krvi po primárnej replikácii. Klinicky sa to prejavuje symptómami intoxikácie - akútnym nástupom, nárastom teploty na febrilné počty, bolesťou hlavy a slabosťou. Ako známku mierneho zápalu horných dýchacích ciest - kašeľ, chrapot. Na strane tráviaceho traktu - strata chuti do jedla, nevoľnosť, niekedy vracanie, nepríjemné pocity, ťažkosti v epigastriu.

Na 5-10. Dni sa postupne objavuje ikterické zafarbenie - najskôr sliznice v ústach, skléra očí a potom celá koža. Moču stmavne do tmavo hnedej, vyblednuté výkaly. Dosiahnutie maximálneho vývinu 2-3 dni trvá žltačka ďalších 5-7 dní. Keďže hepatocyt je poškodený vírusmi, tvoria hepatolínálne jablčné formy, biliárnu dyskinézu, ktorá je klinicky exprimovaná hepato a splenomegáliou.

S príchodom žltačky sa stav pacienta zlepší: teplota sa vráti do normálu, spánok a chuť do jedla sa zlepšia.

Príznaky hepatitídy A u dospelých

Okrem typických foriem s jasným cyklickým stretnutím

  • Akútna forma - kúra nastáva po 3 týždňoch. 95% pacientov trpí touto formou.
  • Zastavená forma - trvá viac ako šesť mesiacov. Obnova pečene a sleziny si vyžaduje významné obdobie. Nie je to však chronické ochorenie, ale predĺžený cyklus infekčného procesu spojený so spomalením špecifickej imunogenézy.
  • Zhoršená forma - zlepšenia sa už dlho nevyskytujú. Vzorky pečene sú naďalej vysoké. Po zotavení sú možné relapsy, ktoré sú zvyčajne spojené s inými typmi vírusovej hepatitídy. Charakterizovaná zníženou imunitou.
  • Biliárna dyskinéza sprevádza akúkoľvek formu hepatitídy A, ale s rôznym stupňom závažnosti
  • Pridanie ďalších infekcií. Štúdie neodhalili, že vírusová hepatitída A zhoršuje priebeh a symptómy počas vrstvenia interkurentných infekcií.

Príznaky hepatitídy A u žien, na rozdiel od mužov, nie sú označené. U gravidných žien je ochorenie benígne, len vo veľmi ťažkých a zdĺhavých formách je možné predčasné narodenie. Ale ani v maternici, ani počas pôrodu matka neinfikuje dieťa.

Hepatitída A u detí, príznaky

V celkovej štruktúre morbidity je podiel detí 60%. V detských skupinách, najmä v uzavretých (detských domovoch, internátoch), sa vyskytujú epidémie. Je to niekoľko dôvodov.

  • deti majú určité hygienické zručnosti
  • blízky kontakt s domácimi v organizovaných tímoch
  • veľké množstvo vymazaných anicterických foriem

Doba inkubácie u detí je 10 - 45 dní. V priemere 15-30 dní.

Predčasné obdobie začína akútne - s nárastom teploty na 39 stupňov, bolesť hlavy, slabosť, nevoľnosť, vracanie. V niektorých prípadoch dochádza k ťažkej brušnej bolesti, ktorá sa podobá na akútnu apendicitídu alebo biliárnu koliku. Deti sú zlobivé, odmietajú jesť, nespia. Spája dyspepsiu vo forme zápchy alebo viacnásobnej hnačky. Svetlé formy začínajú zmenou farby moču (stmavnutie) a výkalov (zmena farby). Dĺžka trvania od 3 do 8 dní.

Žltačka sa vyskytuje počas tepla. Po prvé, postihnuté sú bolest očí, sliznice tvrdého podnebia, tvár, telo a neskôr končatiny. Zväčšená pečeň, niekedy slezina. Žltačka trvá 1-2 týždne. Dieťa je lepšie: teplota klesá, chuť do jedla a spánok sú obnovené.

Rekonvalescencie. Pečeň sa znižuje na normálnu veľkosť, moč a výkaly získavajú prirodzenú farbu, funkčná výkonnosť pečene sa postupne obnovuje. Ale po dobu 2-3 mesiacov trvá asténny syndróm - únava, roztrhnutie, nálada, epizodická bolesť brucha.

Závažné formy u detí sa zriedka zaznamenávajú, najčastejšie s endokrinnými ochoreniami, keď sa autoimunitný faktor spája s pečeňou vírusom.

diagnostika

Na základe klinických, epidemiologických, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení.

klinika

V klasických prípadoch je diagnóza založená na akútnom začiatku s nárastom teploty a príznakov intoxikácie. Charakteristické znaky sú vzhľad nudných ťahových bolesti v správnom hypochondriu a epigastrii, nevoľnosť, strata chuti do jedla. Metódami fyzikálneho vyšetrenia - hepatomegáliou, pečeň vychádza z okraja oblúkového oblúka, je bolestivé pri palpácii. Patognomický symptóm sa objaví 1-2 dni pred žltačkou - zmena farby moču a výkalov.

epidemiológia

Starostlivá zbierka anamnézy (kontakt s pacientom s hepatitídou, odchod do oblasti nepriaznivej pre výskyt hepatitídy) umožňuje zistiť zdroj infekcie.

Laboratórne testy

  • Kompletný krvný obraz s koagulogramom. Leukopénia s lymfómom a monocytózou, anémia, trombocytopénia.
  • Krvná biochémia. Najdôležitejším diagnostickým kritériom je stanovenie hepatocelulárnych enzýmov AST, ALT, F-1-FA (fruktóza-1-fosfát aldoláza). Čím silnejšie je patologický proces, tým vyššia je hladina enzýmov v sére. Tymolový test sa niekoľkokrát zvýši. Zvýšené hladiny všetkých frakcií bilirubínu, najmä priame. Znížený celkový proteín, dysproteinémia.
  • Rozbor moču. Urobilinúria sa objavuje na začiatku prodromálneho obdobia, stúpa čo najviac na začiatku žltačky, potom klesá.
  • Špecifické testy na detekciu vírusu hepatitídy A sa vykonávajú metódou enzymatického imunologického testu (ELISA) - stanovujú sa hladiny protilátok triedy M proti vírusu hepatitídy A. Tieto protilátky sa nachádzajú vo všetkých formách hepatitídy, bez ohľadu na závažnosť ochorenia.
  • Vysoko špecifická skorá metóda diagnostiky hepatitídy A bola vyvinutá pomocou molekulárnych genetických metód - polymerázovej reťazovej reakcie (PCR). RNA vírusovej hepatitídy A sa zistí v krvi niekoľko dní pred zvýšením hladiny enzýmových transamináz.
  • Ultrazvuk pečene. Táto metóda nie je veľmi špecifická pre hepatitídu A. Stanoví sa veľkosť orgánu (nárast spôsobený opuchom a rozťahovaním kapsuly), heterogenita štruktúry pečene.

Liečba hepatitídy A

Neexistuje žiadna liečba etiologického faktora, to znamená pre vírus hepatitídy A. Patogenetická liečba je založená na maximálnej scházheniu postihnutej pečene, ktorá si zachováva funkčný stav. Terapeutické opatrenia závisia od formy, závažnosti priebehu, prítomnosti príznakov. Pre každú fázu hepatitídy A sú určité príznaky neodmysliteľné a liečba zohľadňuje ich prejavy. Lieky sú predpisované s veľkou starostlivosťou, aby sa nezvýšil toxický účinok na chorú pečeň prostredníctvom metabolických produktov.

Pre ľahkú formu, súlad s režimom polospánku, Pevznerova diéta č. 5 sa odporúča hojné pitie (ovocný kompót, bikarbonát-sodná minerálna voda, slabý sladký čaj).

Pri strednej forme sa vykonávajú rovnaké terapeutické opatrenia. V prvých dňoch sa používa enterosorbenty (enterosgel, polysorb, smecta) na rýchlu elimináciu toxínov a škodlivých metabolických produktov z tela.

V ťažkej forme sa liečba hepatitídy A vykonáva v jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici. Pri zlyhaní pečene je vysoké riziko vzniku pečeňovej encefalopatie kvôli zhoršeniu funkcie detoxikácie chorých pečene, ktorá sa nedokáže vyrovnať s odstraňovaním amoniaku z krvi. Amoniak vo vysokej koncentrácii vstupuje do mozgu, inhibuje prácu svojich buniek, čo môže viesť ku kóme a smrti pacienta.

Prísne odpočinok v posteli je nevyhnutné na šetrenie energie tela. Okrem toho sa zásoba krvi v pečeni významne zlepšuje v horizontálnej polohe.

Infúzna detoxikačná liečba pomocou roztokov glukózy a soli (hemodez, reopolyglukín, reoglyuman). Pri prehĺtaní na zvýšenie diurézy - diuretický lasix, veroshpiron.

Glukokortikoidy - prednizón, dexametazón sa predpisuje v krátkom priebehu, ako prostriedok protizápalového účinku, ako aj na zníženie aktivity špecifickej hyperimunitnej reakcie.

V období rekonvalescencie sú ukázané hepatoprotektory, ktoré zlepšujú procesy na opravu hepatocytov: Essentiale-forte, Kars, Heptral. Rozhodnutie o vymenovaní vitamínov v posledných rokoch sa zaoberá. Väčšina vedcov sa domnieva, že použitie vitamínov je obzvlášť parenterálne pri ochorení pečene nie je znázornené a pacient môže dostávať vitamíny konzumáciou prírodných produktov.

diéta

Potrava musí byť mechanicky a chemicky jemná. Vyprážané, údené, konzervované, salámové výrobky, tuky (margarín, hovädzie mäso, baranina) sú neprijateľné. V akútnom období as ťažkým priebehom - obmedzenie živočíšnych bielkovín. Silné mäsové bujóny s vysokým obsahom extrakčných látok, huby sa neodporúčajú. Obmedzte jedlá pomocou hrášku, fazule, kapusty, ktoré prispievajú k plynatosti.

Takmer všetka zelenina a ovocie sú povolené, okrem tých, ktoré obsahujú esenciálne oleje. V strave pacienta sú cereálne obilniny, mlieko, mliečne výrobky, mäso, ryby, pekárenské výrobky. Metódy varenia - varenie, stewing, pečenie, parenie. Jedenie každé 2,5 hodiny, v teplej forme v malých porciách. Bohatý nápoj - kompóty, želé, zubatý odvar, minerálna voda.

komplikácie

Ťažká ťažká forma, ku ktorej dochádza so zvýšením intoxikácie, rýchlou blokádu funkcie pečene - akútne zlyhanie pečene, čo vedie k encefalopatii a smrti pacienta.

Opakovaná hepatitída a. Relaps sa vyskytuje po 1-3 mesiacoch na pozadí dobrého zdravia, normalizácie funkčných parametrov pečene. Kurz je jednoduchší ako počas prvej akútnej fázy, ale pripájajú sa k nešpecifickým symptómom, ako je pruritus, bolesť kĺbov, fialová vyrážka na dolných končatinách.

Cholestatická žltačka vzniká v dôsledku porušenia odtoku žlče. Prejavil sa vo forme dlhotrvajúcej žltačky (až 3 mesiace), horúčky, pruritu, úbytku hmotnosti. V krvi - erytrocytóza, lymfopénia.

Ďalšie komplikácie sú možné (ascites, polyneuritis a ďalšie). Zriedkavo pozorované. Vo väčšine prípadov je priebeh hepatitídy A benígny a končí úplným zotavením.

Klinické vyšetrenie

Všetko bolo dané na výdajný účet. Skúšky a laboratórne testy sa vykonávajú najprv v mesiaci, potom raz za štvrťrok až do úplného klinického zotavenia a normalizácie vzoriek pečene.

prevencia

Je rozdelená na nespecifické a špecifické.

Nešpecifická profylaxia je zameraná na prevenciu infekcie. Hepatitída A je typická črevná infekcia, ktorá sa prenáša cestou fekálnou cestou. Aby sa maximalizovala opatrnosť proti infekcii

  • Nepijte nespálenú vodu.
  • Jedzte morské plody, ryby len po tepelnom ošetrení
  • Zabráňte kontaktu s chorými.
  • Umyte ovocie a zeleninu pod tečúcou vodou a ošetrujte vriacou vodou.
  • Keď cestujete v Ázii, Afrike, Latinskej Amerike, nejedzte v sporných uliciach. Pijte iba fľaškovú vodu.
  • Starostlivá a prísna hygienická a osobná hygiena.

Núdzovo špecifická profylaxia sa vykonáva normálnym ľudským imunoglobulínom u osôb, ktoré boli v kontakte s osobou s hepatitídou A. Interval by nemal presiahnuť dva týždne od okamihu infekcie.

Plánovaná špecifická prevencia sa vykonáva podľa indikácií

zápal pečene

Hepatitída - difúzna zápal pečeňového tkaniva v dôsledku toxické, infekčné alebo autoimunitným procesom. Všeobecné symptómy - ťažkosti a bolesti v pravom hypochondriu s ožiarením pod pravým lopatkou, nevoľnosť, suchosť a horkosť v ústach, nedostatok chuti do jedla, pálenie. V závažných prípadoch - žltačka, strata hmotnosti, kožná vyrážka. Konečný výsledok môže byť chronická hepatitída forma, pečeňové kóma, cirhóza a rakovina pečene. Diagnóza hepatitídy zahŕňa štúdium biochemických vzoriek krvi, pečene, ultrazvukové, gepatoholetsistostsintiografiyu, biopsia ihlou. Liečba je založená na strave, recepcie gepatoprotektorov, vedenie detoxikáciu, konkrétne kauzálny a patogenetický terapiu.

zápal pečene

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Prirodzený prietok sa vyznačuje akútnou a chronickou hepatitídou. Akútna hepatitída sa vyskytuje s ťažkými príznakmi a má dva dôsledky: úplné vyliečenie alebo prechod na chronickú formu. Prevažná väčšina hepatitídy (90%) má alkoholickú, vírusovú alebo etiologickú etiológiu. Výskyt hepatitídy v rôznych skupinách jedincov sa líši v závislosti od formy a príčiny ochorenia.

Chronická rozpoznanie hepatitídy, ktorá trvá viac ako šesť mesiacov. Morfologickým obrazom chronického procesu sú dystrofické zmeny tkaniva pečene zápalového pôvodu, ktoré neovplyvňujú lobulárnu štruktúru orgánu. Primárna chronická hepatitída sa spočiatku vyskytuje buď bez ťažkých príznakov alebo s minimálnymi prejavmi. Toto ochorenie sa často zistí počas lekárskych vyšetrení a vyšetrení iných patologických stavov. Najčastejšie sa u mužov vyvíja, ale ženy majú väčšiu tendenciu k určitému špecifickému hepatitídu. Osobitná pozornosť sa venuje stavu pečene u pacientov podstupujúcich akútnu hepatitídu, ktorí sú nosičmi austrálskeho antigénu, ako aj u tých, ktorí zneužívajú alkohol alebo podstupujú liečbu hepatotoxickými liekmi.

Klasifikácia hepatitídy

  • v dôsledku vývoja - vírusová, alkoholická, liečivá, autoimunitná hepatitída, špecifická hepatitída (tuberkulóza, opisthorchóza, echinokoka atď.), sekundárna hepatitída (ako komplikácie iných patológií), kryptogénna hepatitída (s nejasnou etiológiou);
  • s prietokom (akútnym, chronickým);
  • klinickými príznakmi (ikterické, anikterické, subklinické formy).

Vírusová hepatitída je akútna (vírus hepatitídy A a B) a chronická (hepatitída B, D, C). Hepatitída môže byť tiež spôsobená vírusovými a vírusom podobnými infekciami, ktoré nie sú špecifické pre pečeň - mononukleóza, cytomegalovírus, herpes, žltá horúčka. Autoimunitná hepatitída sa mení v závislosti od cieľových protilátok (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogenéza hepatitídy

Akútna hepatitída sa vyvíja buď ako dôsledok priameho poškodenia pečene hepatotoxickými faktormi alebo vírusovou infekciou alebo ako výsledok vývoja autoimunitnej reakcie - produkcie protilátok proti vlastným tkanivám tela. V obidvoch prípadoch dochádza k akútnemu zápalu v pečeňovom tkanive, poškodeniu a deštrukcii hepatocytov, zápalovému edému ak zníženiu funkčnej aktivity orgánu. Nedostatok funkcie žlčových ciest je hlavnou príčinou bilirubinémie a v dôsledku toho žltačka. Pretože v tkanivách pečene nie sú žiadne zóny receptorov bolesti, bolestivý syndróm je zriedkavý a je spojený so zväčšenými pečeňami, preťahujúc jeho dobre inervovanú kapsulu a zápalové procesy v žlčníku.

Chronický zápal sa zvyčajne vyvíja v dôsledku neošetrenej alebo nedostatočne vyliečenej akútnej hepatitídy. Často anikterické a asymptomatické formy hepatitídy nie sú včas rozpoznané a zápalový proces sa stáva chronickým, existujú ohniská dystrofie a degenerácia pečeňového tkaniva. Zhoršuje sa funkčná aktivita pečene. Často sa chronická hepatitída postupne mení na cirhózu.

Príznaky hepatitídy

Počas a symptómy hepatitídy závisí na stupni deštrukcie tkaniva pečene. Od toho istého závisí od závažnosti ochorenia. Mierne formy akútnej hepatitídy môžu byť asymptomatické, a často prúdiť v chronickej formy, v prípade, že choroba nie je rozpoznané pri náhodne preventívne vyšetrenie.

V závažnejších prípadoch môžu byť symptómy vyjadrené, rýchlo rastúce, spojené s celkovou intoxikáciou tela, horúčkou a toxickým poškodením orgánov a systémov.

Pokiaľ ide o akútnu hepatitídu a pre exacerbáciu chronickej formy ochorenia, je žltačka kože a sklére typického šafranového tónu bežná, ale ochorenie sa môže vyskytnúť aj bez ťažkej žltačky. Avšak na zistenie mierneho stupňa žltačenia bielkoviny, ako aj na odhalenie žltej sliznice horného patra, je možné s miernou formou hepatitídy. Moču stmavne, s výraznou poruchou syntézy žlčových kyselín, výkaly strácajú farbu a stávajú sa belavými-ílovitými.

Pacienti môžu mať príznaky, ako je svrbenie kože, výskyt červených škvŕn na koži - petechiae, bradykardia, neurotické príznaky.

Pri palpácii je pečeň mierne zväčšená, mierne bolestivá. Môže tiež dôjsť k zvýšeniu sleziny.

Chronická hepatitída je charakterizovaná postupným vývojom nasledujúcich klinických syndrómov:

  • asthenovegetatívna (slabosť, únava, poruchy spánku, duševná labilita, bolesti hlavy) - v dôsledku intoxikácie tela v dôsledku zvýšeného zlyhania pečene;
  • Dyspeptický (nevoľnosť a niekedy - zvracanie, strata chuti do jedla, plynatosť, hnačka striedajúce sa zápchou, grganie horkú, nepríjemnú chuť v ústach), je spojená s poruchami trávenia v dôsledku nedostatočnej produkcii pečeňových enzýmov potrebných pre trávenie a žlčových kyselín);
  • bolestivý syndróm (bolesť konštantnej, bolestivá povaha je lokalizovaná v správnom hypochondriu, zhoršená fyzickou námahou a náhle porušenie stravy) - môže chýbať alebo prejavovať miernym pocitom ťažkosti v epigastriu;
  • subfebrilný stav (mierny nárast teploty na 37,3 - 37,5 stupňa môže trvať niekoľko týždňov);
  • pretrvávajúce sčervenanie dlaní (palmový erytém), telangiektázia (pavúče na koži) na krku, tvári, ramenách;
  • hemoragická (petechiae, tendencia tvoriť modriny a podliatiny, nazálne, hemoroidálne, krvácanie z maternice) je spojená so znížením zrážanlivosti krvi v dôsledku nedostatočnej syntézy faktorov zrážanlivosti v pečeňových bunkách;
  • žltačka (žltnutie kože a slizníc - v dôsledku zvýšenia hladiny bilirubínu v krvi, čo je následne spojené s porušením jeho využitia v pečeni);
  • hepatomegália - zvýšenie pečene, môže byť kombinované so splenomegáliou.

Diagnóza hepatitídy

Diagnóza hepatitídy je založená na prítomnosti symptómov, fyzickom vyšetrení gastroenterológa alebo terapeuta, funkčných a laboratórnych štúdiách.

Laboratórne štúdie zahŕňajú: biochemické testy pečene, stanovenie bilirubinémie, zníženie aktivity sérových enzýmov, zvýšenie hladiny gama albumínu so zníženým obsahom albumínu; zaznamenal tiež pokles obsahu protrombínu, faktorov zrážanlivosti VII a V, fibrinogénu. Existuje zmena ukazovateľov vzoriek tymolu a sublimátov.

Pri vykonávaní ultrazvuku brušných orgánov sa zaznamenalo zvýšenie pečene a zmena jeho priepustnosti zvuku a navyše sa zaznamenalo zvýšenie sleziny a prípadne rozšírenie vena cava. Na diagnostikovanie hepatitídy bude tiež informatívna reohepathografia (štúdium toku pečene v pečeni), hepatocholecystoscintografia (rádioizotopová štúdia žlčových ciest), punkčná biopsia pečene.

Liečba hepatitídou

Liečba akútnej hepatitídy

Liečba sa nevyhnutne vykonáva v nemocnici. Okrem toho:

  • predpísaná strava č. 5A, odpočinok v poloprevádzke (v prípade ťažkého odpočinku);
  • vo všetkých formách hepatitídy, alkoholu a hepatotoxických liekov sú kontraindikované;
  • intenzívna detoxifikačná infúzna terapia sa vykonáva na kompenzáciu tejto funkcie pečene;
  • predpisovať hepatoprotektívne lieky (esenciálne fosfolipidy, silymarín, mliečny extrakt z Thistle);
  • predpísaný denný vysoký klystýr;
  • produkujú metabolickú korekciu - prípravky draslíka, vápnika a mangánu, komplexy vitamínov.

Vírusová hepatitída je liečená v špecializovaných oddeleniach nemocníc na infekčné choroby, toxických - v oddeleniach, ktoré sa špecializujú na otravu. Keď infekčná hepatitída spôsobuje dezinfekciu zdroja infekcie. Antivírusové a imunomodulačné činidlá nie sú široko používané pri liečbe akútnych foriem hepatitídy.

Dobré výsledky pri zlepšovaní celkového stavu pri ťažkej hypoxii poskytujú kyslíková terapia, kyslíková baroterapia. Ak sa vyskytnú príznaky hemoragickej diatézy, predpíšte vitamín K (vikasol) intravenózne.

Liečba chronickej hepatitídy

Pacientom s chronickou hepatitídou je tiež predpísaná terapeutická diéta (dieta č. 5A v akútnom štádiu a diéta č. 5 bez akútneho stavu), úplné odmietnutie alkoholu a zníženie fyzickej námahy. V období exacerbácie je potrebná ústavná liečba v oddelení gastroenterológie.

Farmakologická liečba zahŕňa základnú terapiu hepatoprotektormi, predpisovanie liekov, ktoré normalizujú tráviace a metabolické procesy a biologické prípravky na korekciu črevnej bakteriálnej flóry.

Hepatoprotektívna liečba sa vykonáva s prípravkami, ktoré podporujú regeneráciu a ochranu pečeňového tkaniva (silymarín, esenciálne fosfolipidy, tetraoxyflavonol, orotát draselný) a predpisuje sa v priebehu 2-3 mesiacov pri polročných prestávkach. V terapeutických kurzoch sú zahrnuté multivitamínové komplexy, enzýmové prípravky (pankreatín), probiotiká.

Ako detoxikačné opatrenia sa použila infúzia 5% roztoku glukózy s prídavkom vitamínu C. Enterosorbenty (aktívne uhlie, hydrolyzovaný lignín, mikrocelulóza) sú predpísané na detoxikáciu črevného prostredia.

Na diagnostiku vírusovej hepatitídy B, C a D je predpísaná antivírusová terapia. Pri liečbe autoimunitnej hepatitídy sa používajú kortikosteroidy a imunosupresíva. Liečba sa uskutočňuje s nepretržitým sledovaním biochemických krvných vzoriek (aktivita transferázy, krvný bilirubín, funkčné testy).

Prevencia a prognóza hepatitídy

Primárna prevencia vírusovej hepatitídy - dodržiavanie hygienických predpisov, vykonávanie hygienických a epidemických opatrení, sanitárna inšpekcia podnikov, ktoré sa môžu stať zdrojom infekcie, očkovanie. Prevencia iných foriem hepatitídy je zabránenie účinku hepatických traumatických faktorov - alkoholu, drog, toxických látok.

Sekundárna prevencia chronickej hepatitídy je v súlade s diétou, režimom, lekárskymi odporúčaniami, pravidelným vyšetrením, sledovaním klinických parametrov krvi. Pacientom sa odporúča pravidelná kúpeľná liečba, vodoliečba.

Prognóza včasnej diagnostiky a liečby akútnej hepatitídy je zvyčajne priaznivá a vedie k jej zotaveniu. Akútna alkoholická a toxická hepatitída je smrteľná v 3 až 10% prípadov, čo je často závažný priebeh spojený s oslabením tela inými chorobami. S rozvojom chronickej hepatitídy prognóza závisí od užitočnosti a včasnosti terapeutických opatrení, stravovania a šetriaceho režimu.

Nepriaznivý priebeh hepatitídy môže byť komplikovaný cirhózou pečene a zlyhaním pečene, pri ktorom je veľmi pravdepodobný smrteľný výskyt. Ďalšie časté komplikácie chronickej hepatitídy sú metabolické poruchy, anémia a poruchy zrážanlivosti, diabetes mellitus, zhubné nádory (rakovina pečene).

Hepatitída A (Botkinova choroba)

Hepatitída A (Botkinova choroba) je akútna cyklická vírusová infekcia mechanizmom fekálneho alebo orálneho prenosu, ktorá je charakterizovaná poruchou funkcie pečene a môže byť žltačka.

Etiológie. Kauzálnym faktorom hepatitídy A je vírus obsahujúci RNA s priemerom 28 nm, ktorý je stabilný v prostredí pri izbovej teplote, môže pretrvávať niekoľko mesiacov s pozitívnou teplotou blízkou k nule už niekoľko rokov. Vírus zomrie vo vriacej vode počas 5 minút, je citlivý na formalín a ultrafialové, štandardné dezinfekčné prostriedky (chloramín v koncentrácii 1 g na liter zabije vírus 15 minút pri izbovej teplote).

Epidemiology. Hepatitída A je choroba špinavých rúk. Zdrojom patogénu je subklinická alebo manifestná forma ochorenia pacienta. Vírus sa vylučuje z výkalov pacienta počas 2-3 týždňov, počnúc inkubačnou dobou a pretrváva v prvých dňoch žltačky. Osobitným epidemiologickým významom sú pacienti s aurickými vymazanými formami hepatitídy A, ktorých počet je mnohonásobne vyšší ako počet "ikterických pacientov".

Fekálny a orálny mechanizmus infekcie hepatitídou A sa realizuje cestou vody, potravín, kontaktov s domácimi. Obzvlášť nebezpečná je vodná cesta, ktorá spôsobuje epidémie prepuknutia infekcie, ktorá je spôsobená fekálnou kontamináciou vodných útvarov, ktoré slúžia ako zdroj dodávky vody. Kontaktná cesta v domácnosti v dôsledku nízkej úrovne svätyne a často sa vykonáva v detských skupinách. Registrované choroby v skupinách spojené s prenosom infekcie potravou. Dôležité ako zdroje infekcie sú osoby, ktoré sa venujú vareniu, predajcovia potravinárskych výrobkov.

Deti vo veku od 3 do 12 rokov sú najviac náchylné na hepatitídu A, najmä v organizovaných skupinách. Deti mladšie ako 1 rok prakticky nemajú chorú, pretože mať pasívnu imunitu voči matke. Väčšina ľudí nad 35 rokov má aktívnu imunitu voči hepatitíde A a majú protilátky proti vírusu v krvi.

Hepatitída A sa vyznačuje sezónnym nárastom výskytu v letnom a jesennom období. Hepatitída A je všadeprítomná a patrí k najčastejším črevným infekciám na svete. Najvyššia miera výskytu je zaznamenaná v Ázii, Afrike a Latinskej Amerike.

Patogenéza. Po vstupe vírusu hepatitídy A do tela pacienta s jedlom alebo vodou sa vírus najprv replikuje v endotelu črevnej sliznice, po ktorej vírus vstupuje do krvi. Prenikanie vírusu do hepatocytov (z ktorého vírus potom vstupuje do čreva žlčou a vylučuje sa výkalmi) a jeho replikácia vedie k narušeniu funkcie bunkových membrán s rozvojom cytolýzy a degenerácie pečeňových buniek. V dôsledku morfologických zmien v pečeňovom tkanive sa prejavujú charakteristické syndrómy: cytolytické, mezenchymálne zápalové, cholestatické.

Vírus hepatitídy A je vysoko imunogénny. Rýchla a silná imunitná odpoveď zastavuje replikáciu patogénu a nerozšíri sa na neinfikované pečeňové bunky. Humorálna imunitná odpoveď je charakterizovaná skorou syntézou protilátok proti vírusu hepatitídy A. Počas výskytu ochorenia (ikterické obdobie) sa telo zbaví vírusu a vytvorí sa stabilná imunita tela proti hepatitíde A.

Chronické formy hepatitídy A vrátane prenosu vírusu neboli zistené. Progresívne a fulminantné formy vírusovej hepatitídy A sú spojené so súvisiacou vírusovou infekciou a vystavením sa ďalším faktorom.

Klinický obraz. Hepatitída A môže mať dve formy: subklinické (väčšina prípadov) a manifestné - vymazané, anikterické a ikterické; podľa závažnosti - miernej, strednej, ťažkej; po prúde - akútna a dlhotrvajúca.

V prípade zjavných foriem ochorenia sa rozlišujú nasledovné obdobia: inkubácia, preikterická, ikterická (vrcholová), rekonvalescencia.

Inkubačná doba je zvyčajne 3-4 týždne. Potom prichádza preicterická doba 5-7 dní, charakterizovaná rôznymi klinickými prejavmi. Existuje niekoľko možností pre jeho priebeh: chrípka-podobné (febrilné, najčastejšie), dyspeptické, astenovegetative a zmiešané.

Hepatitída A začína akútne - telesná teplota stúpa na 38-39 ° C a trvá 1-3 dni. U pacientov s bolesťami hlavy môže byť mierne vyjadrená všeobecná slabosť, slabosť, príznaky zápalu horných dýchacích ciest, nedostatok chuti do jedla, nepríjemné pocity a pocit ťažkosti v epigastriu.

Po dvoch až štyroch dňoch pacient mení farbu moču, ktorá sa stáva tmavo hnedou, výkal prejavuje farbu bielej hliny a môže byť nedeformovaný. Po vyšetrení pacient objavil zväčšený, bolestivý peptačný pečeň. Už počas tohto obdobia môže byť slezina zväčšená.

Potom prichádza obdobie výšky, ktoré trvá v priemere 2-3 týždne. Najkomplexnejší obraz choroby je počas ochorenia miernej závažnosti s žltačkou, ktorý je sprevádzaný výrazným zlepšením pohody pacienta - normalizuje sa telesná teplota, bolesť hlavy sa zmenšuje alebo zmizne. Zároveň však zostáva slabosť, asténia, dyspeptické symptómy, ťažkosť a rozšírenie v oblasti epigastria a pravého hypochondria. Žltačka sa vyskytuje v troch fázach: rast, maximálny vývoj, vyhynutie. Zvyčajne intenzita žltačky zodpovedá závažnosti ochorenia.

Pri vyšetrovaní pacientov sa pozoruje bradykardia, arteriálna hypertenzia, tlmené tóny srdca, jazyk je potiahnutý bielym alebo žltkastým nádychom, zväčšená pečeň, bolestivá.

Fáza zániku žltačky je pomalšia ako fáza rastu a je charakterizovaná postupným zmiznutím príznakov ochorenia, po ktorých nastane obdobie zotavovania, ktoré trvá od 1 do 12 mesiacov - obnoví sa chuť do jedla, vyblednú sa asténne vegetatívne príznaky, normalizuje sa veľkosť pečene a funkčné testy.

Anicterické vymazané formy hepatitídy A prebiehajú ľahko, na krátky čas. V zriedkavých prípadoch dochádza k rozvoju dlhotrvajúcej formy ochorenia s trvaním niekoľkých mesiacov, čo končí s oživením.

Prognóza hepatitídy A je zvyčajne priaznivá (úmrtnosť nie je vyššia ako 0,04%) - približne 90% pacientov sa úplne zotaví. V ostatných prípadoch existujú reziduálne účinky vo forme hepatofibrózy, asténneho vegetatívneho syndrómu. Hepatitída A môže viesť k prejaveniu Gilbertovho syndrómu so zvýšením bilirubínu bez séra.

Diagnóza. Najtrvalejším laboratórnym indikátorom hepatitídy A je zvýšenie aktivity ALT viac ako desaťkrát v porovnaní s normou, ktorá je zistená už v prediktórnom období a pretrváva počas výskytu ochorenia. Indikátor sa normalizuje po zániku klinických prejavov ochorenia a slúži ako kritérium na obnovenie. Včasným indikátorom poškodenia pigmentového metabolizmu je detekcia urobilinogénu a žlčových pigmentov v moči. V ikterickej forme ochorenia sa pozoruje zvýšenie obsahu bilirubínu v krvi.

Diferenciálna diagnostika. Hepatitída A by mala byť v období predikcie diferencovaná od chrípky, ARVI, malárie; počas výskytu ochorenia - od leptospirózy, infekčnej mononukleózy, pseudotuberkulózy, žltej horúčky.

Liečbu. Väčšina pacientov s hepatitídou A nepotrebuje špeciálne lekárske opatrenia - im je predpísaný šetriaci režim a racionálna strava. Vo výške choroby je indikovaný odpočinok lôžka. Pacienti odporučili diétu číslo 5 (podľa spoločnosti Pevzner). Potravinové produkty, ktoré majú nepriaznivý účinok na pečeň a vyžadujú zvýšenú prácu, sú vylúčené zo stravy. Objem príjmu tekutín by mal byť 2-3 litre za deň. Obmedzenie fyzickej aktivity a stravy sa ukáže do šiestich mesiacov po utrpení choroby.

Pri stredne závažnej a závažnej hepatitíde A sa vykonáva detoxifikačná liečba. Počas obdobia rekonvalescencie, predovšetkým pri dlhotrvajúcich ochoreniach, je predpísaná metabolická liečba, vrátane vyváženého zavedenia vitamínov B, C, A, E, hepatoprotektorov (Karsil, Essentiale). Podľa svedectva boli použité antispazmodiky, choleretické lieky.

Prevencia. Ako preventívne opatrenie sa vykonáva komplex hygienických a hygienických opatrení. Pacienti sú izolovaní počas obdobia 4 týždňov od nástupu ochorenia. Osoby v kontakte s pacientmi podliehajú pozorovaniu a biochemickému vyšetreniu 5 týždňov po izolácii pacienta. V ohniskách ochorenia sa dezinfikujú lieky obsahujúce chlór. Podľa epidemiologických indikácií sa vykonáva očkovanie, ktoré poskytuje imunitu 10 alebo viac rokov.

Hepatitída a etiológia a patogenéza

  • etiológie
  • epidemiológia
  • patogenézy
  • Klinický obraz
  • diagnostika
  • liečba
  • prevencia

Hepatitída A (infekčné ochorenie) - je akútna vírusová infekcia s cyklickým orálne-fekálne prevodového mechanizmu, ktorý sa vyznačuje zhoršenou funkciou pečene, môže byť žltačka.

Etiológie. Pôvodcom hepatitídy A - RNA vírus, s priemerom 28 nm, stabilné v prostredí, pri teplote miestnosti, môžu byť skladované po dobu niekoľkých mesiacov pri kladnej teplote blízkej nule - na niekoľko rokov. Vírus zomrie vo vriacej vode počas 5 minút, je citlivý na formalín a ultrafialové, štandardné dezinfekčné prostriedky (chloramín v koncentrácii 1 g na liter zabije vírus 15 minút pri izbovej teplote).

Epidemiology. Hepatitída A je choroba špinavých rúk. Zdrojom patogénu je subklinická alebo manifestná forma ochorenia pacienta. Vírus sa vylučuje z výkalov pacienta počas 2-3 týždňov, počnúc inkubačnou dobou a pretrváva v prvých dňoch žltačky. Osobitným epidemiologickým významom sú pacienti s aurickými vymazanými formami hepatitídy A, ktorých počet je mnohonásobne vyšší ako počet "ikterických pacientov".

Fekálny a orálny mechanizmus infekcie hepatitídou A sa realizuje cestou vody, potravín, kontaktov s domácimi. Obzvlášť nebezpečná je vodná cesta, ktorá spôsobuje epidémie prepuknutia infekcie, ktorá je spôsobená fekálnou kontamináciou vodných útvarov, ktoré slúžia ako zdroj dodávky vody. Kontaktná cesta v domácnosti v dôsledku nízkej úrovne svätyne a často sa vykonáva v detských skupinách. Registrované choroby v skupinách spojené s prenosom infekcie potravou. Dôležité ako zdroje infekcie sú osoby, ktoré sa venujú vareniu, predajcovia potravinárskych výrobkov.

Deti vo veku od 3 do 12 rokov sú najviac náchylné na hepatitídu A, najmä v organizovaných skupinách. Deti mladšie ako 1 rok prakticky nemajú chorú, pretože mať pasívnu imunitu voči matke. Väčšina ľudí nad 35 rokov má aktívnu imunitu voči hepatitíde A a majú protilátky proti vírusu v krvi.

Hepatitída A sa vyznačuje sezónnym nárastom výskytu v letnom a jesennom období. Hepatitída A je všadeprítomná a patrí k najčastejším črevným infekciám na svete. Najvyššia miera výskytu je zaznamenaná v Ázii, Afrike a Latinskej Amerike.

Patogenéza. Po vstupe vírusu hepatitídy A do tela pacienta s jedlom alebo vodou sa vírus najprv replikuje v endotelu črevnej sliznice, po ktorej vírus vstupuje do krvi. Prenikanie vírusu do hepatocytov (z ktorého vírus potom vstupuje do čreva žlčou a vylučuje sa výkalmi) a jeho replikácia vedie k narušeniu funkcie bunkových membrán s rozvojom cytolýzy a degenerácie pečeňových buniek. V dôsledku morfologických zmien v pečeňovom tkanive sa prejavujú charakteristické syndrómy: cytolytické, mezenchymálne zápalové, cholestatické.

Vírus hepatitídy A je vysoko imunogénny. Rýchla a silná imunitná odpoveď zastavuje replikáciu patogénu a nerozšíri sa na neinfikované pečeňové bunky. Humorálna imunitná odpoveď je charakterizovaná skorou syntézou protilátok proti vírusu hepatitídy A. Počas výskytu ochorenia (ikterické obdobie) sa telo zbaví vírusu a vytvorí sa stabilná imunita tela proti hepatitíde A.

Chronické formy hepatitídy A vrátane prenosu vírusu neboli zistené. Progresívne a fulminantné formy vírusovej hepatitídy A sú spojené so súvisiacou vírusovou infekciou a vystavením sa ďalším faktorom.

Klinický obraz. Hepatitída A môže mať dve formy: subklinické (väčšina prípadov) a manifestné - vymazané, anikterické a ikterické; podľa závažnosti - miernej, strednej, ťažkej; po prúde - akútna a dlhotrvajúca.

V prípade zjavných foriem ochorenia sa rozlišujú nasledovné obdobia: inkubácia, preikterická, ikterická (vrcholová), rekonvalescencia.

Inkubačná doba je zvyčajne 3-4 týždne. Potom prichádza preicterická doba 5-7 dní, charakterizovaná rôznymi klinickými prejavmi. Existuje niekoľko možností pre jeho priebeh: chrípka-podobné (febrilné, najčastejšie), dyspeptické, astenovegetative a zmiešané.

Hepatitída A začína akútne - telesná teplota stúpa na 38-39 ° C a trvá 1-3 dni. U pacientov s bolesťami hlavy môže byť mierne vyjadrená všeobecná slabosť, slabosť, príznaky zápalu horných dýchacích ciest, nedostatok chuti do jedla, nepríjemné pocity a pocit ťažkosti v epigastriu.

Po dvoch až štyroch dňoch pacient mení farbu moču, ktorá sa stáva tmavo hnedou, výkal prejavuje farbu bielej hliny a môže byť nedeformovaný. Po vyšetrení pacient objavil zväčšený, bolestivý peptačný pečeň. Už počas tohto obdobia môže byť slezina zväčšená.

Potom prichádza obdobie výšky, ktoré trvá v priemere 2-3 týždne. Najúplnejší obraz ochorenia je uvedený v priebehu choroby strednej závažnosti sa žltačkou, ktorý je sprevádzaný výrazným zlepšením pohodu pacientov - ich normálna telesná teplota sa zníži alebo zmizne bolesť hlavy. Zároveň však zostáva slabosť, asténia, dyspeptické symptómy, ťažkosť a rozšírenie v oblasti epigastria a pravého hypochondria. Žltačka sa vyskytuje v troch fázach: rast, maximálny vývoj, vyhynutie. Zvyčajne intenzita žltačky zodpovedá závažnosti ochorenia.

Pri vyšetrovaní pacientov sa pozoruje bradykardia, arteriálna hypertenzia, tlmené tóny srdca, jazyk je potiahnutý bielym alebo žltkastým nádychom, zväčšená pečeň, bolestivá.

Fáza vyhynutie žltačka je pomalší ako rastovej fázy, a je charakterizovaný postupným vymiznutia symptómov ochorenia, nasleduje obdobie zotavenia, ktorého trvanie je od 1 do 12 mesiacov - pacient sa znižuje chuť do jedla blednutiu astenovegetativnogo príznaky normalizovanej veľkosti a pečeňové testy.

Anicterické vymazané formy hepatitídy A prebiehajú ľahko, na krátky čas. V zriedkavých prípadoch dochádza k rozvoju dlhotrvajúcej formy ochorenia s trvaním niekoľkých mesiacov, čo končí s oživením.

Prognóza hepatitídy A je zvyčajne priaznivá (úmrtnosť nie je vyššia ako 0,04%) - približne 90% pacientov sa úplne zotaví. V ostatných prípadoch existujú reziduálne účinky vo forme hepatofibrózy, asténneho vegetatívneho syndrómu. Hepatitída A môže viesť k prejaveniu Gilbertovho syndrómu so zvýšením bilirubínu bez séra.

Diagnóza. Najtrvalejším laboratórnym indikátorom hepatitídy A je zvýšenie aktivity ALT viac ako desaťkrát v porovnaní s normou, ktorá je zistená už v prediktórnom období a pretrváva počas výskytu ochorenia. Indikátor sa normalizuje po zániku klinických prejavov ochorenia a slúži ako kritérium na obnovenie. Včasným indikátorom poškodenia pigmentového metabolizmu je detekcia urobilinogénu a žlčových pigmentov v moči. V ikterickej forme ochorenia sa pozoruje zvýšenie obsahu bilirubínu v krvi.

Diferenciálna diagnostika. Hepatitída A by mala byť v období predikcie diferencovaná od chrípky, ARVI, malárie; počas výskytu ochorenia - od leptospirózy, infekčnej mononukleózy, pseudotuberkulózy, žltej horúčky.

Liečbu. Väčšina pacientov s hepatitídou A nepotrebuje špeciálne lekárske opatrenia - im je predpísaný šetriaci režim a racionálna strava. Vo výške choroby je indikovaný odpočinok lôžka. Pacienti odporučili diétu číslo 5 (podľa spoločnosti Pevzner). Potravinové produkty, ktoré majú nepriaznivý účinok na pečeň a vyžadujú zvýšenú prácu, sú vylúčené zo stravy. Objem príjmu tekutín by mal byť 2-3 litre za deň. Obmedzenie fyzickej aktivity a stravy sa ukáže do šiestich mesiacov po utrpení choroby.

Pri stredne závažnej a závažnej hepatitíde A sa vykonáva detoxifikačná liečba. Počas obdobia rekonvalescencie, predovšetkým pri dlhotrvajúcich ochoreniach, je predpísaná metabolická liečba, vrátane vyváženého zavedenia vitamínov B, C, A, E, hepatoprotektorov (Karsil, Essentiale). Podľa svedectva boli použité antispazmodiky, choleretické lieky.

Prevencia. Ako preventívne opatrenie sa vykonáva komplex hygienických a hygienických opatrení. Pacienti sú izolovaní počas obdobia 4 týždňov od nástupu ochorenia. Osoby v kontakte s pacientmi podliehajú pozorovaniu a biochemickému vyšetreniu 5 týždňov po izolácii pacienta. V ohniskách ochorenia sa dezinfikujú lieky obsahujúce chlór. Podľa epidemiologických indikácií sa vykonáva očkovanie, ktoré poskytuje imunitu 10 alebo viac rokov.

POZOR! Informácie uvedené na webovej stránke DIABET-GIPERTONIA.RU sú len orientačné. Správa stránok nie je zodpovedná za možné negatívne dôsledky v prípade užívania akýchkoľvek liekov alebo procedúr bez lekárskeho predpisu!

Botkina ochorenia, infekčné hepatitída hepatitídy A, - akútna enterovírus infekcie orálne-fekálne prenos patogénov charakterizované zápalovými a nekrobiotických zmeny v tkanive pečene a prejavujúcich syndróm toxicita, hepatosplenomegália, klinických a laboratórnych príznaky dysfunkcie pečene a niekedy žltačky.

Patogén - vírus hepatitídy A (HAV HAV) - enterovírus typu 72, sa odkazuje na Enterovírus rodu, rodina Risornaviridae má priemer asi 28 nm (28 až 30 nm). Genóm vírusu predstavuje jednoreťazcová RNA. HAV je detegovaná v sére, žlči, výkaloch a cytoplazme hepatocytov na infikovaných jedincoch na konci inkubácie, v prodromálnej a počiatočnej fáze výšky ochorenia a extrémne zriedkavé v neskoršom čase.

HAV je stabilný v prostredí: pri izbovej teplote môže pretrvávať niekoľko týždňov alebo mesiacov a pri teplote 4 ° C - niekoľko mesiacov alebo rokov. HAV sa inaktivuje varením počas 5 minút; citlivé na formalín a ultrafialové žiarenie, relatívne odolné voči chlóru (chloramín v koncentrácii 1 g / l spôsobuje úplnú inaktiváciu vírusu pri izbovej teplote po 15 minútach).

HA - antroponotická intestinálna infekcia. Zdrojom patogénov sú pacienti, ktorí sú na konci inkubačného obdobia, prodrom a v počiatočnej fáze výšky ochorenia, v ktorých sú detekované HAV alebo jeho antigény. Najväčší epidemiologický význam majú osoby s neaparantínovou formou HA, ktorých počet môže výrazne prevýšiť počet pacientov s manifestnými formami ochorenia.

Vedúci mechanizmus infekcie HA je fekálne-orálny, ktorý sa uskutočňuje cestami prenosu vody, výživy a kontaktu s domácimi patogénom. Zvláštny význam má vodná dráha prenosu HAV, ktorá zabezpečuje výskyt epidemických výskytov choroby. Teoreticky nie je vylúčená parenterálna cesta infekcie, je však extrémne zriedkavá.

HA sa vyznačuje sezónnym nárastom výskytu v letnom a jesennom období. Náchylnosť k tejto chorobe je univerzálna, ale najčastejšie sú deti staršie ako 1 rok (najmä 3-12 rokov, ktoré sú v organizovaných skupinách) a mladí ľudia sú chorí. Deti mladšie ako 1 rok nie sú citlivé na infekciu v dôsledku pasívnej imunity. Väčšina ľudí vo veku 35 až 40 rokov má aktívnu imunitu potvrdenú detekciou protilátok proti HAV (anti-HAV IgG) v sére, ktoré majú ochranný význam.

Patogenéza a patoanatomický obraz.

Vírusová HA - benígna cyklická infekcia, ktorá sa vyskytuje pri zmene fáz a období ochorenia. Po infekcii a primárnej replikácii sa vírus HA z čreva dostáva do krvného obehu. Výsledná viremia spôsobuje vznik všeobecného toxického syndrómu v počiatočnom období ochorenia a lymfogénne (a hematogénne) rozširovanie patogénu do pečene. Intimné mechanizmy porážky vírusmi hepatocytov nie sú úplne pochopené. Hlavný význam pri poškodení hepatocytov a vývoj zápalových zmien v pečeňovej tkanive v HA je spojený s priamym cytopatogénnym účinkom vírusu a imunitných mechanizmov. Prerušenie bunkového metabolizmu, zvýšenie procesov lipidovej peroxidácie so zhoršenou ochranou antioxidantov je sprevádzané zvýšenou permeabilitou membrán hepatocytových buniek. V dôsledku toho je prerozdelenie biologicky aktívnych látok: výnos z buniek enzýmy a draselných iónov na druhej strane, príliv do bunky z extracelulárnej tekutiny zo sodíka, vápnika, čím sa znižuje nadmerné hydratáciu a biologický potenciál bunky.

Proces rozpadu hepatocytárnych membrán spreje a vrbov intracelulárne organely. Zvýšená priepustnosť lyzozomálnych membrán a masívne uvoľňovanie aktívnych hydroláz vedú k autolýze buniek, čo vo veľkej miere určuje vývoj cytolýzy a nekrobiózy hepatocytov.

Zápalové a nekrobiotické procesy sa vyvíjajú hlavne v periportálnej zóne pečene laloka a v portálnych traktoch, čo vedie k vzniku cytolytických, mezenchymologicky zápalových a cholestatických klinických a biochemických syndrómov. Olovo syndróm u hepatitídy je cytolytickej a laboratórne kritériá, ktoré spôsobí zvýšenú aktivitu AST a ALT väčšie, zvýšenie obsahu železa v krvnom sére, a masívne cytolýze s javov hepatocelulárny insuficiencie - syntézu pokles protrombín a ďalších koagulačných faktorov a albumín, estery cholesterolu. Mesenchymálny zápalový syndróm sa prejavuje zvýšením hladín alfa, beta a gama globulínov, imunoglobulínov všetkých tried, zmien v koloidných vzorkách (zníženie sublimačného titra a zvýšenie timolveronálneho testu). V cholestázou syndrómom v krvnej hladiny bilirubínu sa zvýši, žlčových kyselín, cholesterolu, meď, alkalickej fosfatázy, 5-nukleotidázy (5-NAA), gamaglutamyltransferázy (GGT); bilirubinúria.

Štrukturálne a funkčné zmeny v pečeňovej tkanive s GA sú reverzibilné. V dôsledku vývoja imunitnej odpovede sa HAV eliminuje a obnovuje sa tvorbou pretrvávajúcej špecifickej pre danú druhovú imunitu. GA nie je charakteristické pre vývoj progresívnych a chronických foriem ochorenia vrátane vírusovej infekcie. Avšak priebeh ochorenia sa môže významne modifikovať v prípade zmiešanej infekcie inými hepatotropnými vírusmi (HBV, HCV atď.).

StudFiles.net
Príčinným činidlom je vírus hepatitídy A, tento Picornaviridae.
Morfológia vírusu RNA.
Jeden sérologický typ vírusu je známy. Vírus sa šíri všade. Miera incidencie koreluje s hygienickým a hygienickým stavom oblasti.

Zdroj infekcie - pacienti so všetkými formami hepatitídy A.

Pacienti s anikterickými a asymptomatickými formami majú najväčší epidemiologický význam.
Vylučovanie vírusu výkalmi začína dvoma polčasmi inkubačnej periódy, najväčšou infekčnosťou - posledných 7 - 10 dní inkubácie.

Je charakterizovaná jeseň-zimnou sezónou.

Transmisný mechanizmus je fekálne-orálny, infekcia sa vyskytuje, keď sa spotrebuje infikovaná voda a potraviny, niekedy prostriedkami domácnosti.

Náchylnosť - najcitlivejšie deti, organizované skupiny (napríklad vojenské) patria do vysokorizikových skupín.

  1. Vírus sa zavádza do tela cez sliznicu gastrointestinálneho traktu.
  2. Zosilňuje sa v endotelu tenkého čreva, mezenterických lymfatických uzlín.
  3. Potom vírus vstupuje do pečene.
    • Tam preniká do buniek retikulohistiocytového systému (bunky Kupffera), hepatocyty a poškodzuje ich.
    • V replikácii vírusu hepatocytov dochádza k replikácii, čo vedie k narušeniu metabolických procesov v bunke a v membránach.
    • Vytvárajú sa nekrotické oblasti, ale zvyčajne sú malé (ohniskové, skvrnité, menej často zónové nekrózy).
  4. Potom vírus vstupuje s žlčou do čreva a vylučuje sa výkalmi pacienta.
  5. Odstránenie vírusu z tela prispieva k zničeniu infikovaných hepatocytov prirodzeným zabíjaním a anti-HAV protilátkami.
    Čím silnejšia je imunitná odozva tela, tým viac buniek je zničená a silnejšia je žltačka.

Imunologické protilátky IgM sa objavujú na začiatku ochorenia a posledných 3 až 6 mesiacov. Po 3 - 4 týždňoch. Vykazujú sa protilátky triedy IgG. Imunita je dlhotrvajúca, často celoživotná.

Hepatitída A nekončí tvorbou chronickej hepatitídy a vírusovej infekcie. Závažné formy ochorenia sú častejšie u ľudí s akejkoľvek patológii pečene. Inkubačná doba je od 7 do 50 dní (zvyčajne 15 - 30 dní).

Počiatočné (preikterické) obdobie hepatitídy A.

Trvanie 4 - 7 dní.

  1. Možnosť podobná chrípke:
    • prudký nárast teploty na 38 - 39 o C, ktorý sa udržiava na tejto úrovni 2 - 3 dni,
    • bolesť hlavy,
    • bolesti v svaloch a kĺboch
    • niekedy trochu studené, boľavé hrdlo.
  2. Dyspeptická možnosť:
    • strata chuti do jedla
    • bolesť a ťažkosť v správnom hypochondriu
    • nevoľnosť a zvracanie
    • zvýšená stolica až 2 - 5 krát denne.
  3. Astenovegetatívny variant:
    • slabosť
    • podráždenosť,
    • ospalosť,
    • bolesti hlavy a závrat.
  4. Zmiešaná verzia.
    • dva dni pred objavením sa žltej škvrny a kože, moč sa stáva tmavou farbou a stolica sa stáva hypocholickou.

Čím ťažšie bude počiatočné obdobie, tým ťažšie bude priebeh hepatitídy.

Žltačka hepatitídy A.

  • Žltosť žalúdka a slizníc orofaryngu, kože (s miernou závažnosťou zmizne po 2 až 3 týždňoch, s priemernou závažnosťou po 3 až 4 týždňoch, s ťažkou viac ako 4 týždňami),
  • farba moču je tmavá, farba výkalov je bezfarebná,
  • telesná teplota je zvyčajne normálna,
  • augmentácia, indukcia, zvýšená citlivosť okraja pečene, pozitívny symptóm Ortnera,
  • u 15-30% pacientov je okraj sleziny hmatateľný,
  • prvý tón na vrchole je oslabený, impulz je spomalený.

Zmena krvného testu

  • sa zvýši obsah celkového bilirubínu, najmä viazaného, ​​nie viac ako 100 μmol / l v miernej forme, od 100 do 200 μmol / l - v miernom stave, viac ako 200 μmol / l - v ťažkej forme,
  • zvýšenie obsahu aminotransferáz, najmä ALT (s miernou závažnosťou, normalizácia do 1 mesiaca, s priemerom po 1,5 mesiaci s ťažkou závažnosťou, zvýšenie hladiny ALT o viac ako 1,5 mesiaca),
  • zvýšený tymolový test,
  • znížený protrombínový index na 60% s miernou formou, od 50 do 60% - so stredným, menej ako 50% - s ťažkým,
  • leukopénia, neutropénia, relatívna lymfatická a monocytóza, normálna alebo oneskorená ESR,
  • na sérologické testovanie, anti-HAV IgM protilátky.

Faktory, ktorých prítomnosť sa zvyšuje riziko vzniku zlyhania pečene:

  • somatická patológia - peptický vred, diabetes, krvné choroby,
  • infekcia - odontogénna, tonzogénna, tuberkulóza,
  • alkoholizmus, drogová závislosť a zneužívanie drog,
  • drogovej toxickej hepatitídy,
  • stavov imunodeficiencie
  • nutričná dystrofia, nevyvážená výživa.

Fulminantný (fulminantný) priebeh hepatitídy A:

  • rýchly rozvoj hepatálnej encefalopatie, kóma sa môže objaviť v dňoch 3 až 4 žltačky,
  • krvácanie v mieste vpichu injekcie, nazálne krvácanie, vracanie "kávy",
  • opuch nôh.
    Môže to byť smrteľné.

Cyklický kurz hepatitídy A:

  • striedanie zlepšenia a zhoršovanie blahobytu a laboratórnych parametrov.

Mierne formy hepatitídy A u dospelých - v 70 - 80% prípadov, mierne - v 20 - 30% prípadov, závažné - v 2 - 3% prípadov, úmrtia - zriedkavo.

Anicterické formy hepatitídy A.

Symptómy sú mierne, nie je žltačka.

Subklinické formy hepatitídy A.

Mierne zvýšenie ALT v neprítomnosti kliniky s hepatitídou.

  • chrípka (ARI),
  • akútne črevné infekcie (gastritída, gastroenteritída, gastroenterokolitída),
  • polyartritída reumatickej alebo inej povahy,
  • infekcie postihujúce pečeň (leptospiróza, pseudotuberkulóza, infekčná mononukleóza, cytomegalovírus a herpesová infekcia, malária),
  • toxická a drogová hepatitída,
  • hemolytická a mechanická žltačka.

Liečba a prevencia hepatitídy A

Hepatitída A (synonymum choroby: Botkinova choroba, infekčná alebo epidémia, hepatitída) je akútna infekčná choroba spôsobená vírusom hepatitídy A, hlavne fekálno-orálnym mechanizmom infekcie; charakterizovaná prítomnosťou počiatočného obdobia s horúčkou, dyspeptickými, chrípkovými príznakmi, prevažujúcim poškodením pečene, príznakmi hepatitídy, metabolickými poruchami, často žltačkou.

Historické údaje o hepatitíde A

Po dlhú dobu bola choroba omylom považovaná za katarálnu žltačku spôsobenú zablokovaním bežného žlčového kanálika s hlienom a edémom jeho sliznice (R. Virchow, 1849). Po prvýkrát vedecky podložený návrh, že takzvaná katarrálna žltačka je infekčná choroba, vyjadrila S. P. Botkin (1883). Príčinou tohto ochorenia je vírus hepatitídy A (HAV), ktorý bol objavený v roku 1973 p. S. Feinstone.

Etiológia hepatitídy A

Kauzálny agens hepatitídy A patrí do rodiny Picornaviridae (taliansky, Picollo - malý, malý, anglický, RNA - ribonukleová kyselina), rodu enterovírusov (typ 72). Na rozdiel od iných enterovírusov, replikácia HAV v črevách nebola definitívne preukázaná. HAV je veľkosť častíc 27 - 32 nm, ktorá neobsahuje lipidy a sacharidy. Vírus sa môže reprodukovať v niektorých primárnych a transplantovaných kultúrach ľudských a opičích buniek. Vírus je odolný proti environmentálnym faktorom, môže zostať pri izbovej teplote niekoľko mesiacov, je citlivý na formalín, koncentrované roztoky chloramínu a bielidla, je odolný proti zmrazovaniu a udržuje životaschopnosť pri -20 ° C počas dvoch rokov.

Sterilizácia parou pri 120 ° C počas 20 minút úplne inaktivuje infekčný materiál.

Epidemiológia hepatitídy A

Jediným zdrojom infekcie je chorá osoba. Izolácia patogénu do prostredia s výkalmi začína v inkubačnej dobe, 1-3 týždne pred začiatkom klinických príznakov ochorenia. Najväčšia nákazlivosť sa pozoruje v prvých 1 až 2 dňoch choroby a zastavuje sa po 10 až 14 dňoch ochorenia. Patogén je obsiahnutý v moči, menštruačnej krvi, v sperme, ktorá má menej epidemiologického významu.

V materskom mlieku nie je žiadny patogén. Často sú zdrojom infekcie pacienti s anikterickými a inaparantnými formami vírusovej hepatitídy A, ktorých počet môže výrazne prevýšiť počet pacientov s manifestnou formou. Nie je pozorovaný nosič vírusu.

Hlavným mechanizmom infekcie je fekálne-ústne, implementované vodou, potravou a domácimi kontaktmi. Existuje veľký počet prípadov výskytu infekcií spôsobených jedlom a vodou. Často sa objavujú výskyty vírusu vírusovej hepatitídy A v materských a školských zariadeniach. Existuje možnosť parenterálnej infekcie hepatitídou A počas lekárskych procedúr, avšak krátke trvanie virémie robí túto cestu infekcie sekundárnou. Možná sexuálna cesta infekcie.

Náchylnosť ľudí na infekciu hepatitídou A je 100%. V dôsledku intenzívneho šírenia ochorenia má väčšina ľudí čas na prechádzanie ikterickou alebo anikterickou formou infekcie až do 14 rokov. Podľa vekovej štruktúry výskytu hepatitídy A sa blíži detské infekčné choroby (spalničky, šarlach). Dospelí tvoria približne 10-20% všetkých prípadov hepatitídy A.

Sezónnosť je jeseň-zima, pozoruje sa iba u detí. Periodicita nárastu výskytu s intervalom C-5 rokov je charakteristická.

Hepatitída A je veľmi častá infekcia, miera incidencie závisí od stavu sanitárnej kultúry a zlepšenia miestnych samospráv. Odolnosť voči odolnosti, celoživotné.

Patogenéza a patológia hepatitídy A

Patogenéza nie je dobre pochopená. To je z veľkej časti spôsobené nedostatkom vhodného modelu ochorenia a nedostatkom údajov o replikácii patogénu. Podľa schémy, ktorú vypracovali AF Blyuger a I. GI. Novitsky (1988), existuje sedem hlavných fáz patogenézy.

I. Epidemiologická fáza alebo penetrácia patogénu do ľudského tela.

II. Enterická fáza. Vírus vstupuje do čreva, ale nemôže byť detegovaný v bunkách črevnej sliznice. Hypotéza, že vírus sa množí v črevách, sa experimentálne potvrdí na opice tamarínu. Podľa elektrón-morfologických štúdií vykazujú enterocyty na začiatku ochorenia známky cytolýzy rôzneho stupňa, podobné tým, ktoré sa pozorovali pri rôznych vírusových infekciách.

III. Regionálna lymfadenitída.

IV. Primárna generalizácia infekcie je penetrácia patogénu cez krv do parenchýmových orgánov.

V. Hepatogénna fáza, ktorá začína penetráciou vírusu do pečene. Existujú dve formy poškodenia pečene. S jednou vecou - zmeny pokrývajú mezenchém, hepatocyty nie sú poškodené, proces končí vo fáze parenchymálneho šírenia. V druhej forme je pozorované stredné poškodenie hepatocytov. Predpokladá sa, že poškodenie buniek je spôsobené iba cytopatickým účinkom vírusu (CPD). Avšak vývoj patologických zmien v pečeni sa zhoduje s výskytom protilátok proti vírusu a najvýznamnejšie zmeny sa vyskytujú po zastavení vírusovej replikácie. Bolo preukázané, že vírus môže spôsobiť silnú a rýchlu imunitnú odpoveď, objavia sa protilátky ešte pred začiatkom klinických symptómov a senzibilizácia imunocytov je rovnako skoro. To všetko naznačuje, že deštrukcia hepatocytov je z veľkej časti dôsledkom imunologických procesov.

VI. Fáza sekundárnej viremie spojená s uvoľnením vírusu z poškodených pečeňových buniek.

VII. Fáza rekonvalescencie.

Sekundárna viremia končí so zvýšenou imunitou, uvoľnením tela z vírusu, prevahou reparačných procesov.

Morfologické zmeny v prípade hepatitídy A sa trochu líšia od zistení u pacientov s vírusovou hepatitídou B. Charakteristickým morfologickým typom poškodenia pečene hepatitídy A je portálna alebo periportálna hepatitída. Zápalové a alternatívne zmeny v centrálnej zóne laloku pečene okolo žily nie sú spravidla pozorované. Keď nie je detekované elektrónové mikroskopické vyšetrenie vírusu hepatitídy A v pečeňovom tkanive.

Klinika hepatitídy A

Vyznačujú sa tieto klinické formy hepatitídy A: ikterické (s cytolýzovým syndrómom, syndróm cholestázy), anikterické, subklinické.

Ochorenie sa často vyskytuje v akútnej cyklickej forme, aj keď sú možné exacerbácie, relapsy, predĺžený priebeh a prechod na chronickú formu (0,3-0,5% pacientov).

Existujú nasledujúce obdobia ochorenia: inkubácia; počiatočné, alebo dozhovyanyny; žltačka; rekonvalescencie.

Inkubačná doba trvá 10-50 dní, v priemere 15 dní.

Iterická forma

Začiatočné obdobie. Vo väčšine prípadov začína ochorenie akútne. Zvýšenie teploty (nie viac ako 38,5 ° C) sa zaznamenáva do 2 až 3 dní. Pacienti sa sťažujú na všeobecnú slabosť, stratu chuti do jedla, nevoľnosť, niekedy vracanie, bolesť alebo pocit ťažkosti v správnom hypochondriu a epigastrickej oblasti. Skúška odhalí mierne zväčšené pečeň a niekedy slezinu. Tento nástup ochorenia sa pozoruje s dyspeptickým variantom. Variant podobný chrípke počiatočného obdobia sa vyznačuje krátkou horúčkou (2-3 dni), krátkodobým bolesťou v tele, pytoetózou v krku.

Na konci počiatočného obdobia nadobudne moč tmavá farba (silný čaj alebo pivo), ktorá je spôsobená prítomnosťou žlčových pigmentov a predchádza ju žltačka po dobu 2-3 dní.

Pacient sa môže sťažovať na svrbivú kožu. V počiatočnom období ochorenia je dôležitým laboratórnym znakom vírusovej hepatitídy zvýšenie aktivity sérových enzýmov, najmä alanínaminotransferázy (ALT). Trvanie počiatočného obdobia je v priemere 3-7 dní.

Icterické obdobie

Subkterná skleróza označuje koniec počiatočného obdobia a prechod na ikterickú. Žltačka po dobu 2-3 dní dosiahne maximálny vývoj, po ktorom je v priemere 5-7 dní. Najprv sa objavuje na sklere, sliznici mäkkého podnebia, frenulum jazyka, potom na kožu tváre a tela. S rozvojom žltačky sa zmizne významná časť klinických prejavov ochorenia, charakteristických pre počiatočné obdobie, celkový stav pacientov sa zlepší, väčšina z nich má normálnu chuť, nevoľnosť, príznaky intoxikácie zmiznú.

Vo väčšine prípadov má ochorenie mierny priebeh, len u 3-5% pacientov je mierny. Závažná hepatitída A je zriedkavá (1-2%). Po vyšetrení pacienta (palpácia), ďalšie rozšírenie pečene, ktoré môže byť zahustené, citlivé, dokonca bolestivé, priťahuje pozornosť. Častejšie ako v počiatočnom období je zistená zväčšená slezina.

V období rastu žltačky je hlavným laboratórnym indikátorom hladina bilirubínu v krvnom sére. Koncentrácia bilirubínu v krvi pacientov s hepatitídou A sa môže značne líšiť, dosahujúc 300-500 μmol / l v prípade závažných foriem ochorenia, hoci takéto vysoké miery sa zriedka vyskytujú. Hyperbilirubinémia sa vyznačuje prevládajúcou akumuláciou viazanej (priamej, rozpustnej) pigmentovej frakcie v krvi, ktorá predstavuje 70-80% jej celkového množstva. Relatívne nevýznamná hladina voľnej frakcie bilirubínu (20-ZO%) naznačuje, že funkcia hepatocytov vo vzťahu k väzbe bilirubínu k kyseline glukurónovej je menej zraniteľná, vylučujúca sa funkcia je viac narušená. Poruchy vylučovania bilirubínu v čreve vedú k zmenám farby výkalov. Takže klinicky narušený metabolizmus pigmentu sa prejavuje žltačkou, stmavnutím moču a zmenou farby stolice. Urobilinúria sa v tejto dobe končí, pretože kvôli Acholii sa urobilinogén nevytvára a nevstúpi do krvi. Žltačka postupne klesá. Prvým znakom obnovenia vylučujúcej funkcie hepatocytov je farbenie stolice. Od tej doby sa hladina bilirubínu v sére a intenzita žltačky znižujú.

Počas výskytu ochorenia zostáva ALT zvýšená. Medzi ostatnými laboratórnymi indikátormi je potrebné poznamenať zvýšenie (niekedy významné) indikátora tymolovej vzorky o zvýšenie podielu gama globulínov v krvnom sére. U pacientov s ťažkými formami hepatitídy sa na koži môžu objaviť hemoragické prejavy. V týchto prípadoch sa zistia porušenia koagulačného systému (pokles protrombínového indexu, ako aj plazmatické koncentrácie koagulačných faktorov V, II, VI, X).

V štúdii krvnej leukopénie s relatívnou lymfocytózou alebo normálnym počtom lymfocytov sa ESR spravidla nemení.

Cholestázový syndróm nie je typický pre hepatitídu A. Je charakterizovaný prítomnosťou cholestázy bez výrazných príznakov hepatocelulárnej insuficiencie. Trvanie cholestatickej formy môže byť C-4 mesiace. Okrem žltačky, acholických výkalov, v klinických príznakoch cholestázy patrí do svrbiacej kože. V štúdii krvi sa zistila mierna leukocytóza, zvýšená ESR, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, indikátory cholesterolu, beta-lipoproteíny.

Prípad syndrómu ochorenia bez žltačky, keď hladina bilirubínu v krvi nepresahuje 25-ZO μmol / l, sa označuje ako anaická forma hepatitídy A Ďalšie hlavné klinické prejavy ikterických a anikterických foriem hepatitídy A sú rovnaké, ale s tým, že sú slabšie, trvanie ochorenia je menšie. Zmeny v krvi sú nepatrné, s výnimkou úrovne aktivity ALT, ktorá sa zvyšuje vo všetkých klinických formách hepatitídy A.

Chronické formy ochorenia sú možné (0,5-1% prípadov).

Komplikácie hepatitídy A

Exacerbácia a recidíva sa pozorovala u 2-5% pacientov. Často sú spojené s poruchou stravovania a režimu, iracionálnym užívaním glykokortikosteroidov, pridaním interkurentných ochorení a podobne. U niektorých pacientov sa exacerbácie prejavujú zhoršením laboratórnych parametrov (biochemické exacerbácie). V prípade diastolických relapsov je potrebné zvážiť možnosť infekcie vírusovou hepatitídou B. V takýchto prípadoch sa vyžaduje štúdia na markeroch vírusu hepatitídy B (HBsAg, anti-HBc).

Prognóza u pacientov s hepatitídou A je priaznivá.

Diagnóza hepatitídy A

Referenčné príznaky klinickej diagnóze hepatitídy A vo všetkých prevedeniach je počiatočný (dozhovtyanichnogo) obdobie je bolesť alebo pocit ťažoby v pravej hypochondria, niekedy svrbenie kože, pečene a zvýšenie citlivosti, stmavnutie moču. Tieto príznaky naznačujú, že postihnutá pečeň je. Je dôležité zvýšiť aktivitu ALAT v sére. Počas ikterickej žltačky sa acholy (biele výkaly) spoja s vyššie uvedenými príznakmi, obsah bilirubínu sa zvyšuje v krvnom sére s prevahou viazanej (priamej) frakcie a ALT aktivita sa významne zvyšuje. Zohľadňujú sa epidemiologické údaje, komunikácia s pacientmi a určitá dĺžka inkubačnej doby. Vzhľadom na skutočnosť, že hepatitída A má väčšinou vplyv na deti.

Špecifická diagnostika hepatitídy A

Špecifická diagnostika je založená hlavne na detekcii protilátok proti vírusu hepatitídy A, ktoré patria do imunoglobulínov triedy M, takzvaných skorých protilátok (anti-HAV IgM). Detekcia vírusu vo výkaloch za prítomnosti klinických príznakov ochorenia sa takmer zastaví, a preto je pri výskume ľudí, ktorí sa dostali do kontaktu s pacientmi v ohňoch, najmä pri výskyte epidémie v detských inštitúciách informatívny výskum.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy A

V počiatočnom období (pred darcom) ochorenia hepatitídy A je najčastejšie potrebné rozlišovať s chrípkou a ďalšími ochoreniami dýchacích ciest, akútnou gastritídou a toxikinfekciou jedlom. Hepatomegália, bolesť alebo pocit ťažkosti v správnom hypochondriu, citlivosť pečene na palpáciu, pocit horkosti v ústach, niekedy svrbenie kože, stmavnutie moču, splenomegália pri týchto ochoreniach sa nepozoruje. Niekedy rýchle zväčšenie pečene s preťahovaním jeho vláknitej kapsuly, zväčšené lymfatické uzliny v bránach pečene spôsobujú bolestivý syndróm, ktorý sa podobá klinike akútnej apendicitídy. Dôkladne zhromaždená história ochorenia vo väčšine prípadov nám umožňuje zistiť, že pacient mal niekoľko dní predtým, ako príznaky akútneho brucha mali pokles chuti do jedla, nevoľnosť a tmavý moč. Podrobné vyšetrenie pacienta odhaľuje zväčšené pečeň, niekedy aj slezinu.

Namiesto očakávanej leukocytózy sa pozoruje normálny počet leukocytov alebo leukopénie s relatívnou lymfocytózou. Veľmi dôležité sú údaje epidemiologických dejín.

Diagnóza hepatitídy A v počiatočnom období ochorenia alebo v prípade anikterickej formy pomáha určiť hladinu aktivity sérovej alanínaminotransferázy.

Počas ikterického obdobia vírusovej hepatitídy je potrebné zistiť pôvod žltačky.

Nadžerená žltačka je dôsledkom zvýšenej hemolýzy erytrocytov (hemolytickej žltačky) a akumulácie neviazanej (nepriamej, nerozpustnej) frakcie bilirubínu v krvi, čo poukazuje na vírusovú hepatitídu. U takýchto osôb sa na rozdiel od pacientov s vírusovou hepatitídou nezvyšuje hladina ALAT, farba moču sa nezmení a acholia sa nevyskytuje - výkaly sú intenzívne sfarbené.

Diferenciácia subhepatickej (obštrukčnej) žltačky s cholestatickou formou vírusovej hepatitídy môže spôsobiť značné ťažkosti. V takýchto prípadoch dôkladná analýza charakteristík predretinálnej periódy pomáha objasniť diagnózu, hepatitída má pomerne výrazné príznaky a v prípade subhepatickej (obštrukčnej) žltačky nie sú. Klinicky je možnosť subhepatickej žltačky indikovaná zemitým sivým tónom kože, intenzívnym svrbením, ostrými bolesťami v bruchu.

Často vznik žltačky predchádza záchvat biliárnej koliky alebo akútnej pankreatitídy. Veľmi dôležité je vyšetrenie pacienta - prítomnosť symptómu Courvoisiera, lokálne svalové napätie, príznak Ortnerovho typu. Ak je žltačka v dôsledku cholelitiázy, často horúčky, zimnica, leukocytóza, často sa pozoruje zvýšená ESR.

Ťažká je diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy s rakovinou hlavnej duodenálnej papily. V týchto prípadoch sa žltačke často predchádza predĺžené svrbenie kože, zatiaľ čo ústa spoločného žlčovodu a pankreatického kanálika sú len čiastočne zablokované. U takýchto pacientov je možný prejav pankreatitídy a cholangitídy, žltačka je alternatívna (dôležitá vlastnosť tejto patológie).

Pri všetkých formách obštrukčnej žltačky nemá štúdia bilirubínu diferenciálnu diagnostickú hodnotu. Viac pozornosti treba venovať stanoveniu aktivity ALT v sére, ktorá je normálna alebo mierne zvýšená v tejto forme žltačky, zatiaľ čo je výrazne zvýšená vírusová hepatitída. Z druhoradého významu je pomer transamináz - AST / AlAT. U pacientov s vírusovou hepatitídou je aktivita ALAT prevažne zvýšená, preto je tento koeficient menší ako jeden, s mechanickou žltačkou - viac ako jednou. Aktivita alkalickej fosfatázy pri vírusovej hepatitíde je normálna alebo mierne zvýšená a pri obštrukčnej žltačke sa významne zvyšuje. Avšak v cholestatickej forme vírusovej hepatitídy sa aktivita enzýmu v krvnom sére výrazne zvyšuje a preto sa jeho diferenciálna diagnostická hodnota znižuje. V ťažkých prípadoch použite špeciálne inštrumentálne (vrátane endoskopického), ultrazvuku, duodenografiu av prípade potreby aj podobnú laparoskopiu.

S chronickou hepatitídou a cirhóza pečene rozlíšené na základe klinických príznakov ochorenia a laboratórnych parametrov - dĺžka prietokových charakteristík portálnej hypertenzie, poruchy hlboké metabolizmu bielkovín, znížená syntéza albumínu, zvýšenie množstva gama-globulín viac LP%, prítomnosť známok pečene páči. V ťažkých prípadoch má vyšetrenie pečene diagnostický význam.

Žltačka sa môže vyvinúť pri infekčných ochoreniach, ako je infekčná mononukleóza, leptospiróza, cytomegalovírus, toxoplazmóza, pseudotuberkulóza. Pre leptospirózy, napríklad, je charakterizovaný akútnym nástupom, horúčka, bolesť v lýtkových svaloch, zlyhanie obličiek, hemoragické syndróm, skleritída, leukocytóza, a výrazné zvýšenie sedimentácie erytrocytov na infekčnej mononukleózy - bolesti v krku, polyadenylaci, leukocytóza, prítomnosť atypických mononukleárnych buniek v krvi. Pseudotuberkulóza je charakterizovaná akútnym nástupom, bolesťou v oblasti prílohy, klinickým obrazom mesadenitídy, príznakmi ponožiek, rukavicami, manžetami, rôznymi vyrážkami vrátane šarlatového typu.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy A s inými typmi vírusovej hepatitídy (B, C, E) sa uskutočňuje pomocou špecifických metód výskumu. Berte do úvahy epidemiologické údaje.

Liečba hepatitídy A

Liečba pacientov s miernymi a stredne závažnými formami hepatitídy A nevyžaduje použitie liekov. Základ liečby je adekvátny základná terapia, šetriaci režim v akútnej fáze - lôžku a diétne číslo 5, ktorý stanovuje výnimku z tuku strave pacienta, údené, nakladané potraviny, vyprážané potraviny, konzervy, vývary, kyslá smotana, atď.. Je zakázané používanie výrobkov, obsahujúce žiaruvzdorné tuky (napr. masť), silný čaj, káva, kakao a všetky druhy alkoholu. Nízkotučný syr, vegetariánske a mliečne polievky, ovsené vločky, krupica, pohánka, ryžová kaša, kefír, jogurt, cestoviny, mäso a ryby odrôd s nízkym obsahom tuku sa odporúčajú. Povolené používať rastlinné tuky, maslo v rámci fyziologických potrieb. Obohatiť stravu o vitamíny sa odporúča plody, ovocie, zelenina (repa, mrkva, kapusta) v rozstrapkaný, rovnako ako ovocné nápoje, želé, pena a želé sokov.Pischu musieť variť bez soli (v prílohe je obmedzený počas jedla), vo forme rozstrapkaný, mäso (vo forme mletého mäsa) je v pare. Množstvo tekutiny by malo presiahnuť fyziologickú potrebu o 30-40%. Pri choleretických liekoch v akútnom období sa odporúča určiť len sorbitol a síran horečnatý, ktoré bez zvýšenia produkcie žlče prispievajú k jeho odtoku v dôsledku osmotického účinku a uvoľňovania hormónu - cholecystokinínu. Musí sa venovať pozornosť dennému pohybu čriev.

V prípade potreby použite detoxikáciu a infúznu terapiu. V prípade výraznej intoxikácie sa pridá 5-10% roztok glukózy s prídavkom kyseliny askorbovej.

Pacienti sú vylúčení z nemocnice podľa klinických indikácií po úplnej normalizácii pigmentového metabolizmu.

Klinické vyšetrenie

Po mesiaci po prepustení sa pacient vyšetruje v nemocnici s infekčnými chorobami, kde bol liečený. Ak sú biochemické parametre normálne, pacient ďalej vyžaduje sledovanie lekárom CID alebo gastroenterológa alebo miestneho lekára v mieste bydliska s opakovaným vyšetrením po 3 a 6 mesiacoch.

Pri reziduálnych účinkoch vírusovej hepatitídy pacient podlieha mesačnému ambulantnému dohľadu nemocnice s infekčnými chorobami a ak je to indikované, hospitalizácia.

Prevencia hepatitídy A

Pacienti sú hospitalizovaní, niekedy izolovaní doma pod dohľadom epidemiológov. Hlavné hygienicko-epidemiologické opatrenia na zabránenie fikálno-orálnemu šíreniu infekcie.

Dohľad osôb, ktoré sú v kontakte s pacientmi v ohniskách, sa vykonáva počas 35 dní. V inštitúciách vytvorí karanténu na 35 dní; Do dvoch mesiacov po poslednom prípade hepatitídy A sa nevykonávajú rutinné očkovania. Prevencia hepatitídy A, zahŕňajúce podávanie imunoglobulínu epidemiologických označenie (intenzita vplyv) v najnáchylnejšie vekové skupiny: deti od 1 do 6 rokov - 0,75 ml, 10,7 rokov, 1,5 ml, nad 10 rokov a dospelí - 3 ml.

Inšpektori v Moskve

Ryazantseva Marina Aleksandrovna

Cena recepcie: 1700 1105 rub.

Urobte schôdzku so zľavou 595 rubľov. Kliknutím na položku Uskutočniť schôdzku súhlasíte s podmienkami zmluvy o užívaní a súhlasíte so spracovaním osobných údajov. Miltsev Andrey Anatolevič

Cena recepcie: 3500 1750 rub.

Urobte stretnutie so zľavou 1750 rubľov. Kliknutím na položku Uskutočniť schôdzku súhlasíte s podmienkami zmluvy o užívaní a súhlasíte so spracovaním osobných údajov. Semina Irina Viktorovna

Cena recepcie: 1500 rubľov.

Urobte stretnutie 1500 rub. Kliknutím na položku Uskutočniť schôdzku súhlasíte s podmienkami zmluvy o užívaní a súhlasíte so spracovaním osobných údajov. Inšpektori v Moskve


Viac Články O Pečeň

Cholecystitída

Metódy liečby žlčníka u detí

Problémy s prácou tráviaceho systému vášho dieťaťa čelí väčšina rodičov. Takéto poruchy gastrointestinálneho traktu sú sprevádzané takými nepríjemnými symptómami, ako je zápcha, hnačka, nauzea a vracanie.
Cholecystitída

Essentiale ® forte H (Essentiale ® forte N)

Účinná zložka:obsahFarmakologická skupinaNozologická klasifikácia (ICD-10)štruktúraOpis dávkovej formyPevné želatínové nepriehľadné kapsuly č. 1 hnedej farby, obsahujúce olejovitú pastovitú hmotnosť žltohnedej farby.