Vírusová hepatitída: príznaky, diagnóza, klasifikácia, liečba pečene

Na medzinárodnom sympóziu v Los Angeles v roku 1994 sa definície venovali hepatitíde s rôznou etiologickou orientáciou, najmä formulácia konceptu vírusovej hepatitídy.

Vírusová hepatitída - súbor ochorení spôsobených vírusmi s poškodením pečene vo forme cytolytických, cholestatických a imúnne zápalových syndrómov.

Podľa etiologického základu (nazývajú sa podľa vírusu, ktorý ich spôsobil) sa izoluje 7 nosologických jednotiek hepatitídy: A, B. C. D. E. F. G.

Kritériá, ktoré kombinujú vírusovú hepatitídu do jednej skupiny

  • Pozri antroponotické ochorenia.
  • Spôsoby infekcie - fekálne-orálne, parenterálne
  • Patogény sú vírusy, ktoré si udržiavajú vysokú virulenciu v prostredí.
  • Všetky vírusy sú hepatotropné.
  • Identické prepojenia patogenézy: cytolýza, cholestáza a imunno-zápalová reakcia.
  • Symptómy sú spoločné pre všetky typy vírusovej hepatitídy.
  • Biochemické a patologické zmeny sú podobné kvôli rovnakému účinku na pečeň.
  • Patogenetická liečba sa vykonáva podľa rovnakých pravidiel.
  • Laboratórna diagnostika vírusovej hepatitídy je založená na detekcii špecifických vírusových antigénov a protilátok proti nim v biologickom materiáli pacienta (krv, sliny, výkaly).

Nešpecifické laboratórne parametre sú charakteristické pre všetky typy hepatitídy: zvýšenie sérových transamináz (ALT, AST), alkalickej fosfatázy, vzorky tymolu. Sú jedným z prvých, ktorí sa vyšetrujú, pretože pomáhajú podozrievať sa z hepatitídy v nepríjemných formách.

Vírusová hepatitída A

V Rusku predstavuje hepatitída A 70% štruktúry vírusovej hepatitídy. Obzvlášť citlivé na chorobu sú deti vo veku 3 až 14 rokov, väčšinou v organizovaných skupinách (materské školy, školy, internáty).

Uvedená ako rodina pikornovírusov obsahuje len RNA. Odlišuje sa od ostatných enterovírusov vo zvýšenej odolnosti voči podmienkam prostredia. Zachováva svoju virulenciu pri pozitívnych teplotách blízko nuly - niekoľko mesiacov. Keď je varenie zničené po 5 minútach pod pôsobením ultrafialového žiarenia za minútu v skrinke so suchým teplom (180 stupňov) za hodinu. Zraniteľné voči účinkom bielidla, chloramínu, formalínu.

epidemiológia

Hlavné epidemiologické črty: šíria sa všade, sú charakterizované cyklickosťou, najväčšia intenzita sa pozorovala v chladnej sezóne (jeseň, zima), medzi deťmi s malými deťmi, školopovinnými deťmi a mladými ľuďmi. Stupeň chorobnosti priamo závisí od zdravotného stavu území.

Prenosová cesta je fekálne-orálna. Zdrojom infekcie je chorá osoba.

Pacienti s vymazanými formami sú na konci inkubácie obzvlášť infekčnými a počas prediktórneho obdobia, kedy dochádza k masovému odtoku vírusu spolu s výkalmi. Keď sa objaví žltačka, fekálne nasýtenie vírusov sa výrazne znižuje. Spôsoby infekcie - voda, potraviny, kontaktná domácnosť.

Vodná cesta sa vykonáva infikovaním zdroja vody s výkalmi chorého človeka. Epidémie sú bežné v regiónoch so slabými hygienickými a hygienickými podmienkami, nedostupnou čistou vodou a nedostatkom lekárskej starostlivosti.

Potravinová cesta je možná v prípade infekcie potravinami chorými zamestnancami stravovacích zariadení alebo predajcov potravinárskych výrobkov.

Kontaktná cesta v domácnosti sa realizuje v prítomnosti chorých v rodine. Choroba prispieva k preplneniu ľudského obydlia (vojenské kasárne, väznice, siroty). Možné epidémie a epidémie.

Po identifikácii pacienta sa vykonajú antiepidemické opatrenia na rýchlu lokalizáciu nidusu a zabránenie šírenia infekcie.

Nešpecifická profylaxia

  • Bezpečné pitné vody.
  • Protiepidemické opatrenia na staniciach na príjem vody a čistenie vody.
  • Včasná detekcia pacientov, včasná hospitalizácia, dezinfekcia ložísk ochorení.

Zvláštna pozornosť sa venuje chorým osobám, ktoré vykonávajú prácu súvisiacu s potravinami (pracovníci v stravovacích zariadeniach, mliekarne, predajcovia).

Imunoglobulín obsahujúci protilátky proti hepatitíde A sa podáva v centre záujmu, aby sa zabránilo kontaktnému ochoreniu.

Špecifická prevencia sa vykonáva očkovaním. Vakcíny majú vysokú imunogenicitu, ochrana sa produkuje počas 6 až 10 rokov.

Rozpoznanie vírusu A počas inkubačnej doby sa uskutočňuje nájdením vírusu A antigénu vo výkaloch pacienta. Prvé IgM protilátky sú zistené v krvi a slinách. Zistenie špecifických IgM protilátok dokazuje prítomnosť vírusu A v tele. Tento test sa často používa v zameraní infekcie na rozpoznanie asymptomatických foriem.
IgG protilátky sa produkujú mesiac po nástupe ochorenia a dlhodobo cirkulujú, čo umožňuje porovnávať úrovne imunity populácie.

Hepatitída B

V genóme vírusu B sú dve vlákna DNA obklopené obalmi lipoproteínov. Kvôli štrukturálnym vlastnostiam vírusu je nezraniteľná mnoho spôsobov dezinfekcie. V celej krvi a jej príprav sa zachováva už roky. Dezinfekcia vírusu sa uskutočňuje autoklávovaním počas 45 minút pri teplote T asi +125 ° C v peci na sušenie za tepla 1 hodinu. Zomrie pri vystavení fenolu, peroxidu vodíka, chloramínu, formaldehydu.

Významná virulencia vírusu a odolnosť voči vplyvu chemických a fyzikálnych faktorov na ňu určujú masívne rozšírenie hepatitídy B v spoločnosti. Na zníženie infekcie u dojčiat od matiek s nosičmi vírusov je potrebné mať skoré vyšetrenie na identifikáciu nosiča a špeciálne preventívne opatrenia. Bol vyvinutý systém núdzovej prevencie novorodencov narodených matkám s prítomnosťou HBeAg v krvi.

epidemiológia

Zdroj infekcie je chorý alebo nosič vírusu. Všetky vekové kategórie sú náchylné na túto chorobu.

Spôsoby prenosu

  • Hematogénne.
  • Sexuálne.
  • Peri, intranazálne od infikovanej matky k dieťaťu.
  • Kontakt a domácnosť - v prúde krvi a ďalších biologických sekrétov pacienta cez kožu, sliznice v krvi zdravého človeka.

Implementácia kontaktnej a každodennej cesty je možná kvôli vysokej hladine vírusu v krvi a jej čiastočnému prenosu do všetkých ostatných ľudských biologických tekutín: sliny, spermie a menštruačných sekrétov, moču, potu.

Príčiny infekcie

  • Porušenie základných hygienických štandardov - používanie jednotlivých vecí (hrebene, kefy, nožnice, prášok, rúž) niekoľkými osobami.
  • Zanedbanie bariérovej antikoncepcie (kondómov) počas neformálneho sexu.
  • Pri nedodržiavaní pravidiel aseptiky a antisepsie počas chirurgických zákrokov a rôznych liečebných postupov.
  • V kaderníctvo pri vykonávaní procedúr s poškodením pokožky (tetovanie, piercing, manikúra, pedikúra, piercing uší) s nekvalitnými dezinfekčnými nástrojmi.
  • S krvnými transfúziami.
  • Od transplacentálnej matky po dieťa alebo počas pôrodu.
  • Infekcia zdravotníckeho personálu v kontakte s krvou v rozpore s individuálnymi ochrannými opatreniami.
  • Homosexuálny kontakt s rôznymi partnermi.
  • Injekcia drogovo závislých.

Epidemiologický význam špecifickej profylaxie sa znižuje na vytvorenie vysokej imunitnej vrstvy obyvateľov. Deti sú očkované z neonatálneho obdobia. Toto je obzvlášť dôležité, pretože počas infekcie novorodencov sa hepatitída B transformuje na chronický priebeh so 100% pravdepodobnosťou. Chronické formy sú nebezpečné rýchlou progresiou na cirhózu a rakovinu pečene. Väčšina dospelých nemá ochranu pred touto chorobou.

Rizikové skupiny

  • Pacienti s ochoreniami krvi, pečeňou.
  • Deti všetkých vekových skupín, ktoré neboli očkované v detstve.
  • Osoby s viacerými sexuálnymi vzťahmi, vrátane homosexuálov.
  • Osoby, ktoré majú blízky kontakt s pacientom v domácnosti (rodina, uzavreté inštitúcie).
  • Pacienti, ktorí sú nútení uchýliť sa k trvalým invazívnym liečebným postupom.
  • Osoby navštevujúce oblasti neúspešné pre hepatitídu B.

Núdzovo špecifická profylaxia sa vykonáva pomocou imunoglobulínových protilátok proti vírusu B. Kruh osôb podliehajúcich núdzovej profylaxii sa zhoduje s osobami z rizikových skupín.

V rôznych štádiách ochorenia sa určujú markery: antigény - HBsAg, HBeAg a protilátky - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

V akútnej forme sú prítomné DNA vírusu, HBsAg, HbeAg a protilátky IgM vírusu hepatitídy B.

Vzhľad protilátok IgG potvrdzuje stupeň napätia imunitného systému.

Dlhodobá koexpozícia krvi s HBsAg a HBeAg s protilátkami IgM je dôkazom prechodu ochorenia na chronickú formu.

Vírus obsahuje antigén HBsAg v krvnom obehu. Na identifikáciu antigénov a protilátok sa používajú sérologické metódy: pasívna hemaglutinačná reakcia (RPG), enzýmovo viazaná imunosorbentná skúška (ELISA), rádioimunologická analýza (RIA).

Hepatitída C

Vírus C patrí do rodiny flavivírusov, obsahuje jeden reťazec RNA, má až 6 sérotypov. Sklon k transformácii antigénnej štruktúry. Pre infekciu je potrebná veľká infekčná dávka. 2% obyvateľov Ruska je infikovaných slabo manifestovanými formami. U 60% infikovaných má ochorenie chronický priebeh, v 20% z nich sa tvorí cirhóza pečene.

epidemiológia

  • Hematogénny spôsob prenosu.
  • Od matky k dieťaťu (v 4% prípadov).
  • Sexuálne.

Toto ochorenie sa vyznačuje asymptomatickým priebehom, keď človek, ktorý si neuvedomuje túto chorobu, nie je pre ostatných bezpečný. Infekčný pacient v inkubácii a celú periódu perzistencie vírusu v krvi.

Rizikové skupiny pre infekciu hepatitídy C

  • Mladí ľudia s injekčnými liekmi.
  • Osoby trpiace ochoreniami krvi, zlyhaním obličiek, tuberkulózou, ktoré dostávajú viacnásobné transfúzie krvi.
  • Zdravotnícky personál.
  • Darcovia krvi a plazmy.

Diagnóza je založená na detekcii pomocou protilátok RIA a ELISA proti vírusu C. Zistenie, že vírusová RNA eliminuje možnosť falošne pozitívnych výsledkov, pretože je detekovaná počas replikácie v hepatocytoch.

Hepatitída D

Vírus hepatitídy D - malý, malý, obsahuje jednovláknovú RNA. Vonkajší obal obsahuje HBsAg. Vírus D sa nemôže v hepatocytoch množiť jednotlivo, potrebuje podporu - vírus B. Spojenie s vírusom D zhoršuje patologický proces. Existuje rýchly prechod na chronickú formu a transformáciu na cirhózu, rakovinu pečene. Mechanizmus infekcie a dráhy sú totožné s hepatitídou B: hematogénnou, sexuálnou, od chorého matky k dieťaťu. Po skončení ochorenia sa vytvorí intenzívna imunita.

Ochrana proti hepatitíde D sa vykonáva očkovacou látkou proti hepatitíde B, pretože samotný vírus nemôže spôsobiť ochorenie.

Diagnostickým kritériom indikujúcim adhéziu na vírus D hepatitídy B je prítomnosť antigénu HBsAg, IgM a delta antigénu. IgM protilátky sú prítomné v krvnom riečisku.

Hepatitída E

Nazýva sa vírusom E, genóm pozostáva z jednovláknovej RNA bez supercapsidu. Trasa prenosu je fekálne-orálna. Zdrojom infekcie je pacient od konca inkubačnej doby a na konci ochorenia. Distribúcia sa uskutočňuje vodou prostredníctvom kontaminovaných zdrojov vody, keď sa konzumujú v potravinárskych morských plodinách, ktoré sa pestujú v znečistených vodných útvaroch. Ak sa nedodržia hygienické normy a hygienické podmienky sú nízke, epidémie sa vyskytujú v regiónoch, v ktorých obyvateľstvo žije. Distribuované v oblastiach tropického horúceho podnebia. Ochorenie je charakterizované miernym priebehom, s malým poškodením pečene, končiac oživením. Vážne sa vyskytuje iba u tehotných žien, čo vedie k potratom. Každú piatu tehotnú ženu, ktorá sa ochorela hepatitídou E, zomiera.

Chronizácia patologického procesu sa nevyskytuje, keď ochorenie zostáva stabilnou imunitou.

Značkou pre vírus E je RNA vírusu a IgM protilátka. Špecifické IgM protilátky sa nachádzajú v druhom týždni po infekcii. RNA vírus sa deteguje od prvých dní ochorenia pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR). IgG protilátky proti vírusu hepatitídy E sa objavia po zotavení, čo dokazuje existenciu vysokej úrovne imunity.

Hepatitída G

Vírus RNA nazvaný z triedy flavivírusov. Identifikovalo niekoľko genotypov. Trasa prenosu - parenterálna. Počas trvania kurzu - akútne a chronické formy. Markery sú často zistené, najmä po implantácii obličky, hemodialýze, u drogovo závislých.

Hepatitída F

Zisťujú sa vlastnosti a charakteristiky vírusu F.

Epidemiologická prognóza vírusovej hepatitídy je sklamaním. Napriek pokroku v oblasti hepatológie, tvorbe vakcín, zavedeniu nových metód diagnostiky a liečby, výskyt na celom svete naďalej rastie. Počet prípadov vírusovej hepatitídy je druhý len na chrípku.

S rozvojom vedy je poznanie vírusovej hepatitídy vylepšené a zlepšené. Štúdie hepatotropných vírusov zahŕňajú vírusy TTV a SEN. Vírus TTV sprevádza vírusy hepatitídy B a C, ktoré sa prejavujú poklesom imunity (AIDS). SEN vírusy sú detegované periodickými krvnými transfúziami.

EPIDEMIOLÓGIA VIRÁLNEHO HEPATITIE

Vírusová hepatitída A - intestinálna antroponóza vírusovej povahy. Zdrojom patogénu infekcie, sú pacienti so všetkými formami akútnej infekcie - icterickými, anicteric (klinických príznakov, okrem žltačky, sa zmenenými biochemickými indikátory), asymptomatické (hyperenzymemia bez klinických prejavov) a nevidetelné (prítomnosť v sére špecifických protilátok proti IgM, v neprítomnosti klinické a biochemické zmeny). Medzi týmito kategóriami zdrojov infekcie majú najväčší epidemiologický význam pacienti s anikterickými, asymptomatickými a nevhodnými formami, ako aj pacienti v predanestetickej fáze ochorenia. Vylučovanie vírusu s výkalmi sa začína v druhej polovici inkubačnej doby a maximálna infekčnosť zdrojov infekcie sa pozoruje v posledných 7-10 dňoch inkubácie av prediktickej dobe ochorenia. Po objavení sa detekcia HAV antigénu žltačky frekvencie v truse sa zníži prudko: prvý týždeň žltačka obdobie, frekvencia pozitívneho nálezu je 30-50% -12-25% v druhej, neskôr izoláciou vírusu pozorovaný iba u jednotlivých pacientov. Chronický prenos črevných vírusov nebol stanovený. Viremia je krátkodobá a nemá žiadny epidemiologický význam.

Vírusová hepatitída A sa zaznamenáva takmer všade. Intenzita jej distribúcie v rôznych regiónoch sveta sa značne líši, v závislosti od životných podmienok a úrovne sanitárnej kultúry.

Charakteristikou zdrojov infekcie vírusovej hepatitídy A je ich skorá infekčnosť, ťažkosti s včasnou detekciou a predĺženie (v priebehu niekoľkých týždňov) izolácie vírusu výkalmi. Povaha infekčných zdrojov infekcie je určená vstupom vírusu z hepatocytov s žlčou do tenkého čreva a jeho sekréciou do vonkajšieho prostredia s výkalmi.

Mechanizmus prenosu patogénu je fekálne-ústny, infekcia ľudí sa deje prostredníctvom konzumácie infikovaných potravín a vody. Infekčná dávka je extrémne malá a predstavuje až 100 až 1000 vírusových častíc.

Voda z prenosovej cesty dochádza pri použití nekvalitné pitnú vodu, kúpanie v znečistenej vody, s intenzívnym kontaminácie hepatitídy A zdroja vírusu vody v blízkosti prívodu vody, neprítomnosť alebo liečenie GOST vody periodickej narušenie regulované a dezinfekcia vody dodávanej do personálu, použitie technických systémov zásobovania vodou, nevyhovujúci sanitárne-technickej stav distribučnej siete v kombinácii s periodickými poklesmi tlaku vo vode diaľnice, nedostatok vody a úniku odpadových vôd alebo spodných vôd, nízke sanitárne a komunálne zlepšenie územia.

Zavedenie agenta do potraviny vyrobené rúk zamestnancov potravín a každodenné povinnosti osôb v jedálni, s použitím pre čistenie jedáleň a kuchynský riad kontaminovaná vírusu hepatitídy A vo vode a letí v období aktivity (v prítomnosti vojenských táboroch a priľahlých oblastí mimo toalety žumpa alebo absorpčný typ).

Náchylnosť ľudí na infekciu je univerzálna. Imunita po dlhodobej chorobe, možno celoživotne. Asymptomatické formy tvoria menej intenzívnu imunitu ako klinicky exprimované.

Epidemický proces hepatitídy A medzi civilným obyvateľstvom je charakterizovaný mnohými črtami: rozšírená, nerovnomerná intenzita na určitých územiach; cyklické v rokoch dynamiky; výrazná sezónnosť jeseň-zima;

primárne škody na deťoch predškolského veku, mladistvých a dospelých v mladšom veku. Na malých administratívnych územiach sa obdobia vzostupu a poklesu výskytu striedajú s intervalmi 3-4 až 7-10 rokov, ktoré sa líšia v rôznych regiónoch av rôznych vekových skupinách obyvateľstva. V intervaloch 15-20 rokov dochádza k synchrónnym nárastom, ktoré pokrýva celé územie krajiny.

V priebehu roka sa epidemický proces vírusovej hepatitídy A prejavuje vo vojenských tímoch vo forme celoročnej (sporadickej) a epidemickej morbidity. Celoročná morbidita sa vyznačuje zriedkavými, izolovanými prípadmi chorôb medzi personálom. Morbidita epidémie sa pozoruje vo forme epizodických akútnych a prevažne sezónnych chronických epidémií. Pri akútnych epidémiách sa všetky prípady ochorenia v termínoch hodia do jednej inkubačnej doby, pretože sú výsledkom jednofázovej infekcie. Akútna potravinová epidémia spravidla pokrýva obmedzený počet pracovníkov. Akútna vodná epidémia, v závislosti od počtu ľudí vystavených riziku infekcie, sa tiež môže rozšíriť. Chronická epidémia hepatitídy A s potravinovou alebo vodnou prirodzenosťou má najväčší epidemiologický význam pre vojakov a ich výskytu často predchádza sezónne zvýšenie výskytu akútnej dyzentérie a enterokolitídy. Zvýšenie výskytu vírusovej hepatitídy A sa zvyčajne začína v júli až auguste a dosahuje maximum v októbri až novembri, po ktorom nasleduje pokles v prvej polovici budúceho roka.

Vírusová hepatitída E je nezávislá choroba antroponotickej povahy charakterizovaná fekálno-orálnym mechanizmom prenosu patogénu a zaznamenáva sa hlavne v regiónoch Sibíru a Strednej Ázie.

Epidemiologické znaky tejto infekcie sú výrazné nerovnosti teritoriálneho šírenia choroby; výbušná povaha ohnisiek s vysokou mierou výskytu v oblastiach s neuspokojivým zásobovaním vodou;

najčastejšie postihnuté osoby vo veku 15 - 30 rokov, väčšinou mužov; relatívne nízke ohniská; závažné ochorenie a vysokú mortalitu u gravidných žien, zvyčajne v druhej polovici tehotenstva. Takmer všetky známe ohniská hepatitídy E sú spôsobené pôsobením vodného faktora.

Distribúcia protilátok proti vírusu hepatitídy E medzi vojenským personálom, ktorá je pomerne intenzívna z hľadiska frekvencie a územného pokrytia, sa zdá byť spojená s osobitosťami náboru vojenských jednotiek. Spolu s sporadickou morbiditou sa vo vojenských tímoch zaznamenáva aj šírenie infekcie (výbušného) infekcie. Prevaha vojakov, ktorí slúžia v rôznych regiónoch krajiny, sa značne líši. Podiel imunitných osôb medzi vojenskými pracovníkmi v severozápadnej časti krajiny predstavuje 1,5% a v stredoázijskom regióne 30% až 72%.

Vírusová hepatitída E je súčasnou infekciou nielen v endemických oblastiach, ale aj v mnohých iných regiónoch sveta. Bolo zistených séropozitívnych jedincov na hiti-HEV medzi darcami (európsky región -1,0-2,0%, ázijský región 8,0-9,0%). S hepatitídou E, ako aj s hepatitídou A, sa rozvíja rýchla imunitná odpoveď. Výsledné protilátky viažu vírusové častice a tým blokujú infekčný proces. Po utrpení hepatitídy E vzniká postinfekčná imunita, ale na rozdiel od hepatitídy A nie je celoživotná.

Vírusová hepatitída B - antroponóza vírusovej povahy. Zdrojom infekcie sú pacienti, ktorí sa prejavia (s klinickými prejavmi ochorenia) alebo skryté tečúce (bez klinických príznakov) akútnu a chronickú hepatitídu B.

Pacient so zjavnou formou akútnej vírusovej hepatitídy B môže byť nákazlivý už 2-8 týždňov pred nástupom príznakov ochorenia. U väčšiny týchto pacientov sa vírusia zastavuje s nástupom klinického zotavenia. Avšak v niektorom z infikovaných vírusov (antigén) môže byť prítomný v krvi už niekoľko rokov. Pacienti s latentnou hepatitídou B, najmä tí, ktorí majú v krvi HBeAg, predstavujú najväčšie riziko epidémie. Počet takýchto jedincov zistených každý rok je dvojnásobný ako počet pacientov so zjavnou hepatitídou B.

Pacienti s chronickou hepatitídou B môžu počas celého života udržať epidemický význam. Dlhodobé uchovanie patogénu v tele infikovaných zaisťuje existenciu vírusu ako biologického druhu.

Povaha infekcie pacientov s akútnou a chronickou hepatitídou B je určená lokalizáciou patogénu v rôznych biologických tekutinách. Je zrejmé, že v tajnosti potných žliaz, slznej tekutiny, materského mlieka, moču a výkalov je koncentrácia vírusu hepatitídy B nízka. Sliny môžu mať epidemiologický význam, ak sú kontaminované krvou počas zubných procedúr a uhryznutím. Zároveň sa verí, že pri bozkávaní, ako aj prostredníctvom riadu alebo hudobných nástrojov kontaminovaných slinami, nedochádza k infekcii.

Existujú prirodzené spôsoby prenosu HBV (z matky na dieťa - vertikálne a perinatálne, počas sexuálneho kontaktu s infikovanou osobou - sexuálne, s inými kontaktmi s infikovanou osobou - horizontálne) a umelé (v rozpore s celistvosťou pokožky, slizníc). Vírus hepatitídy B je asi 100 krát nákazlivejší ako vírus HIV. Predpokladá sa, že ak je maximálny objem krvi na prenos vírusu ľudskej imunodeficiencie 0,1 ml a vírus hepatitídy B je 0,004 ml. Riziko infekcie po injekcii infikovanou ihlou je 0,5% a 7 až 30%. Horizontálny prenos je najčastejšie pozorovaný u detí, v rodinách pacientov s chronickou hepatitídou B, v organizovaných skupinách pri používaní bežných holiacich zariadení, zubných kefiek, kefy na vlasy, hygienických textílií a podobne. Anonymné uteráky, nazálne sa tiež môžu podieľať na pohybe vírusu kvôli svojej vysokej odolnosti voči životnému prostrediu vreckovky, posteľná bielizeň atď.

Úloha sexuálneho kontaktu pri distribúcii HB je všeobecne známa. Vysielanie sa vyskytuje v dôsledku kontaktu slizníc s semennou tekutinou, vaginálnymi sekrétami alebo menštruačnou krvou infikovanou HBV. U 18% pacientov s akútnou hepatitídou B sa prenos infekcie vyskytuje u pravidelných sexuálnych partnerov a partnerov u pacientov s chronickou hepatitídou B sa infikuje v takmer 100% prípadov. Zvýšenie štruktúry pacientov s akútnou hepatitídou B na 70-80% podielu ľudí vo veku 15-30 rokov naznačuje vedúcu úlohu prirodzených spôsobov prenosu HBV.

Deti narodené HBsAg-pozitívnym matkám sú infikované v 10% prípadov. Približne 15% z nich bude mať chronickú hepatitídu. Ak sa u matky zistí HBsAg, pravdepodobnosť perinatálnej infekcie u dieťaťa sa zvýši na 70-90%. Takmer 90% týchto perinatálne infikovaných detí následne chorých chronickým HBV.

Pri pôrode sa vyskytuje približne 95% prípadov perinatálneho prenosu a asi 5% novorodencov sa infikuje vírusom HBV.

Realizácia umelých prenosových ciest sa najčastejšie vyskytuje s rôznymi terapeutickými a diagnostickými postupmi v prípade použitia nedostatočne vyčistenej krvi a zle sterilizovaných lekárskych alebo laboratórnych nástrojov, nástrojov a prístrojov. Najviac časovo náročná sterilizácia endoskopických nástrojov. V endoskopických miestnostiach sa odporúča mať aspoň dve zariadenia. Počet ľudí infikovaných intravenóznymi omamnými látkami na iné ako lekárske účely rastie.

Hepatitída B je jednou z najnebezpečnejších pracovných infekcií pre zamestnancov zdravotníckych zariadení, ako aj pre tých zamestnancov, ktorí sú svojou povahou profesionálnych činností v kontakte s krvou alebo inými kontaminovanými telovými tekutinami. Incidencia hepatitídy B u zdravotníckych pracovníkov je 3-5 krát vyššia ako incidencia dospelého obyvateľstva.

Osoby, ktoré prešli infekčným procesom, vyvinú špecifickú imunitu voči opätovným infekciám.

Vírusová hepatitída B sa pozoruje hlavne vo forme sporadických prípadov bez ohľadu na ročné obdobia. Každoročne sú skupinové ochorenia registrované v nemocniciach, ktoré sa vyskytujú kedykoľvek počas roka. Podiel hepatitídy B v štruktúre nozokomiálnych infekcií je asi 10%). Hlavnou príčinou nákazy v nemocniciach je neprimeraná logistika a hrubé porušenie sanitárno-antiepidemického režimu.

Citlivosť na vírusovú hepatitídu B je charakterizovaná širokými individuálnymi rozdielmi v prejavoch infekcie - od beosymptomatických až po závažné formy, ktoré sú smrteľné. Približne 70% fulminantných foriem hepatitídy B je spôsobené účinkom vírusu hepatitídy D.

Vírusová hepatitída D - antroponóza s parenterálnym prenosom patogénu, vyskytujúca sa vo forme koinfekcie (súčasná infekcia HBV a FD) alebo superinfekcia (stratifikácia FD na súčasnú infekciu HBV). Reprodukcia FD vírusu nastáva pri povinnej prítomnosti pomocného vírusu - HBV.

Hlavnými zdrojmi infekcie sú pacienti s chronickými formami hepatitídy B infikovaných vírusom delta. Odhaduje sa, že približne 15 miliónov ľudí je v súčasnosti infikovaných vírusom hepatitídy D na svete. Mechanizmus prenosu vírusovej infekcie delta je podobný mechanizmu HB, ale infekčná dávka je podstatne nižšia.

Distribúcia delta infekcií je nerovnomerná v rôznych oblastiach a koreluje s úrovňou detekcie HBsAg.

V oblastiach endemických pre vírus HBV sú najpravdepodobnejšími spôsobmi prenosu delta infekcie injekcie s infikovanými ihlami a heterosexuálnym kontaktom. V regiónoch s malým rozšírením vírusu HBV sú najchudobnejšími návykmi na drogové závislosti najviac ohrozené infekciou HDV, u ľudí s chronickou hemodialýzou sú pacienti s hemofíliou.

Vírusová hepatitída C je antroponózna choroba charakterizovaná prenosom patogénu krvou. Zdroje HS sú pacienti s akútnymi a chronickými infekciami. Svet je infikovaný v HS viac ako 200 miliónov ľudí.

Vírus hepatitídy C v krvi a ascitická tekutina sa stanovuje v 100% prípadov, v slinách - v 50%, v semeni - v 25% a v moči - vo V / o.

Infekčná dávka pre HCV je niekoľkonásobne vyššia ako u vírusu hepatitídy B.

Na rozdiel od príčinného činidla spôsobujúceho HBV sú prirodzené spôsoby šírenia vírusu HS menej dôležité: riziko infekcie v každodennom živote s hetro a homosexuálnymi kontaktmi je relatívne nízke. Každý druhý pacient s hepatitídou C sa odvoláva na osoby, ktoré injekčne podali drogy.

Vírusová hepatitída G. Prvý dokumentovaný prípad vírusovej hepatitídy ni-A, ni-B s parenterálnym prenosom bol zaregistrovaný v roku 1966 chirurgom s iniciálkami GB. Hlavné fyzikálno-chemické vlastnosti vírusu boli opísané v sedemdesiatych rokoch minulého storočia, ale boli identifikované až po vývoji nových molekulárno-biologických metód v roku 1993. Vírus sa nazýva GBV-C. Ďalšie ďalšie vírusové činidlá (GBV-A a GBV-B) sú izolované od opíc, ale ich patogenita pre ľudí je sporná. Vírus podobný GBV-C a označený ako vírus ľudskej hepatitídy G (HGV) bol zistený u pacientov s hepatitídou Ne. Všetky tieto vírusy, ako vírus hepatitídy C, patria do rodiny flavivírusov. Klinické a epidemiologické ukazovatele GBV-C / HGV a hepatitídy C sú blízke. Na rozdiel od hepatitídy C však detekcia protilátok metódou ELISA pre tieto infekcie nemôže byť použitá na vyhľadávanie "nosičov vírusu", ale je vhodná len na identifikáciu chorých a uskutočnenie epidemiologických štúdií.

Zdá sa, že hepatitída G dnes nie je problémom praktickej zdravotnej starostlivosti. Jeho podiel na štruktúre posttransfúznej hepatitídy je približne 3% a v štruktúre posttransfúznej hepatitídy č. A-E tento vírus predstavuje menej ako polovicu prípadov, čo naznačuje existenciu iných pôvodcov vírusovej hepatitídy prenášanej krvou. Koinfekcia hepatitídy G s vírusmi B, C, D sa zisťuje oveľa častejšie ako monoinfekcia. V regiónoch s vyššou prevalenciou hepatitídy B a C je tiež vyššia hladina hepatitídy G. RNA tohto vírusu sa častejšie vyskytuje u obyvateľov mesta (1,5%) v porovnaní s obyvateľmi vidieka (0,1%).

Vírus možno detegovať v sére, plazme, mononukleárnych bunkách periférnej krvi, slinách. Pri hepatitíde G je možný sexuálny prenos. Osvedčený prenos tohto vírusu z matky na dieťa.

Dátum pridania: 2016-03-22; Zobrazenia: 622; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

Epidemiológia vírusovej hepatitídy B a

06.05.2018

Inštrukcie "klinika, diagnostika a liečba vírusovej hepatitídy"

Epidemiológia vírusovej hepatitídy A

Zabezpečenie populácie s vodou, ktorá spĺňa požiadavky GOST "Water-to-drink" č. 950-2000g.

Vytvorenie podmienok, ktoré zaručujú dodržiavanie sanitárnych a technických noriem, hygienických a hygienických a protiepidemických režimov v detských vzdelávacích a liečebných zariadeniach, vzdelávacích inštitúciách, pracovných podmienkach a miestach hromadnej rekreácie.

Implementácia súboru opatrení na dodržanie sanitárneho a hygienického režimu osád a otvorených vodných útvarov.

Vykonávanie vhodného súboru lekárskych opatrení (liečebné a profylaktické a protiepidemické opatrenia).

Hygienické vzdelávanie obyvateľstva.

Preventívne opatrenia pre zdroje CAA (aktívna a včasná detekcia) sú druhoradé. Sú najdôležitejšie v skupinách detí, medzi zamestnancami organizácií verejného stravovania, v obchode s potravinami a inými organizáciami. Detekcia pacientov s HAV vykonávajú lekári vo všetkých zdravotníckych zariadeniach. Je potrebné vziať do úvahy charakteristiky počiatočných príznakov ochorenia, prítomnosť anicterických a vymazaných foriem.

Vo všetkých predškolských vzdelávacích inštitúciách je potrebné organizovať, vybaviť, vybaviť izolátory izolovať deti s podozrením na infekčnú patológiu.

Zakázať nadmerné prijímanie detí do vzdelávacích inštitúcií detí, aby sa kvantitatívne zloženie detí v juniorských škôlkach zvýšilo na 15, staršie škôlky na 20, v materských školách na 25 detí podľa SanPiN 0241-07.

Zaviesť povinné varenie pitnej vody v detských vzdelávacích inštitúciách.

Počas obdobia sezónneho nárastu výskytu HAV zabezpečte prevádzku ranných filtrov s dennými prehliadkami, termometriou detí a prehľad rodičov o zdraví dieťaťa. Vyhnite sa prijímaniu detí a zamestnancov s príznakmi akútnych respiračných infekcií, rinitídy, všeobecnej nevoľnosti, slabosti, iných symptómov a podozrení na infekčné ochorenia.

Vo všetkých skupinách inštalujte umývadlá alebo umývadlá na umývanie rúk, aby ste dodržali pravidlá osobnej hygieny.

V skupine by každé dieťa malo mať označený individuálny uterák a mydlo.

Pri použití sanitárnych zariadení vonkajšieho typu v predškolskom zariadení je potrebné do týchto záchodov inštalovať umývadlá alebo umývadlá na báze strukov.

Špecifická prevencia HAV. Pri prevencii HAV má dôležitú úlohu očkovanie proti tomuto typu hepatitídy. Na účely očkovania proti HAV sa používajú rekombinantné vakcíny z dôvodu ich bezpečnosti a účinnosti. Vakcína sa podáva dvakrát podľa pokynov.

Epidemiológia vírusovej hepatitídy E (HEV)

Trvalé a objektívne hodnotenie rozsahu, povahu prevalencie a sociálno-ekonomického významu HEV a jeho "príspevku" v rozpore s hygienickým a epidemiologickým blahobytom obyvateľstva;

Identifikácia trendov a hodnotenie rýchlosti a variability dynamiky epidemického procesu - kolísanie miery morbidity a úmrtnosti, vznik alebo epidémie tejto choroby v čase (čas rizika);

Regionalizácia územia s prihliadnutím na územnú diferenciáciu epidemiologického znevýhodnenia tejto infekcie (rizikové oblasti);

Identifikácia kontingentov obyvateľstva so zvýšeným rizikom choroby z dôvodu zvláštností ich produkcie - domáce alebo iné životné podmienky (rizikové kontingenty);

Identifikácia príčin a podmienok, t.j. biologických, prírodných a sociálnych faktorov, ktoré určujú pozorovanú povahu prejavov epidemického procesu v HEV (rizikové faktory);

Kontrola a primerané posúdenie rozsahu, kvality a efektívnosti vykonávaných činností na ich optimálne prispôsobenie, definovanie cieľov a cieľov, plánovanie postupnosti a načasovania ich realizácie (vývoj manažérskych rozhodnutí);

Vývoj prognóz epidemiologickej situácie.

V regióne, meste, okrese CGSS je potrebná retrospektívna epidemiologická analýza, ktorá umožní identifikovať rizikové oblasti, rizikové skupiny, čas rizika a rizikové faktory. Zavedenie operatívnej epidemiologickej analýzy poskytne príležitosť na posúdenie výskytu, vplyvu sociálnych a prírodných faktorov naň, vrátane sanitárnych a hygienických, s cieľom stanoviť účinnosť preventívnych a protiepidemických opatrení.

Preventívne a protiepidemické opatrenia

Zdrojom infekcie sú osoby s manifestnými alebo subklinickými formami ochorenia (pacienti s akútnou a chronickou hepatitídou B, s cirhózou pečene a tzv. Zdravými nosičmi vírusu). V krvi pacienta sa vírus objavuje dlho pred nástupom ochorenia (2-8 týždňov pred zvýšením aktivity aminotransferáz) a cirkuluje počas celej akútnej periódy ochorenia, ako aj počas chronického transportu, ktorý sa tvorí v 5 až 20% prípadov. Podľa odborníkov existuje na svete 300-350 miliónov nosičov vírusov, z ktorých každý predstavuje skutočnú hrozbu ako zdroj infekčného agens. Nákazlivosť zdrojov infekcie určuje aktivitu patologického procesu v pečeni a koncentráciu antigénov (vírusov) HBV v krvi.

zariadenia na poskytovanie krvných služieb;

kardiovaskulárna a pľúcna chirurgia, hematológia;

klinické diagnostické a biochemické laboratóriá;

ošetrovatelia, ošetrovatelia, procedurálne a očkovacie miestnosti, zubári, urologi, pôrodníci a gynekológovia, pediatri, infektiológovia, gastroenterológovia, anesteziológovia a resuscitári, pohotovostní odborníci, ako aj osoby zapojené do operácií a iných parenterálnych intervencií;

staníc a tiesňových oddelení.

Najmenej raz ročne by sa malo vykonať úplné pokrytie markerov HBV a HCV kontingentom jedincov so zvýšeným rizikom infekcie av prípade potreby by sa mali odporučiť očkovanie proti hepatitíde B. Po získaní pozitívnych výsledkov sú zdravotnícki pracovníci dočasne pozastavené (ultrazvuk pečene, klinické a biochemické štúdie, laboratórne vyšetrenia pacientov s PCR) s vydaním zoznamu chorých.

Pacienti stredísk a oddelení hemodialýzy, transplantácií obličiek, kardiovaskulárnej a pľúcnej chirurgie, hematológie. Skúmaný pred vstupom do nemocnice.

Pacienti s akoukoľvek chronickou patológiou (tuberkulóza, onkológia, psychoneurologia atď.). Skúmaný v procese primárnych klinických a laboratórnych vyšetrení a ďalej - podľa indikácií.

Pacienti s chronickým poškodením pečene (chronická hepatitída, cirhóza pečene, hepatokarcinóm atď., Chronické ochorenia hepatobiliárneho systému), ako aj podozrenie na tieto ochorenia. Skúmaný v procese primárnych klinických a laboratórnych vyšetrení a ďalej - podľa indikácií.

Pacienti narcologických a dermatovenerologických dispenzárov, kancelárií, nemocníc. Pri registrácii sa skúma a potom najmenej raz za rok, navyše - podľa údajov.

Pacienti prijatí do nemocníc na plánované chirurgické zákroky. Skúmaný pred vstupom do nemocnice.

Deti detských domovov, siroty, spetsinternatov. Skúma pri prijatí a potom aspoň raz za rok, navyše - podľa údajov

Pri vyšetrovaní výskytu HS a HS (akútne a chronické formy a "transport" vírusov označených HBsAg a anti-HCV) sa zisťuje výskyt ohniska a najneskôr raz za rok v prípade chrípky.

Epidemiológia a prevencia vírusovej hepatitídy

Vírusová hepatitída je rozšírená infekčná choroba, ktorá zaberá jedno z prvých miest medzi ľudskými vírusovými ochoreniami.

Dve formy tejto choroby sú známe - infekčná (epidémia) a sérová hepatitída. Každý z nich je spôsobený jeho vlastným kauzálnym vírusom. Preto osoba, ktorá má infekčnú hepatitídu, nezíska imunitu voči sérovej hepatitíde a naopak. Podľa klinického priebehu sú obe formy podobné.

Ochorenie zvyčajne začína indispozíciou, všeobecnou slabosťou, bolesťami hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosťou a niekedy vracaním. Často sa zvyšuje teplota, bolesť brucha, stolica sa niekedy stáva tekutou. V tomto preicterickom období existujú iné prejavy ochorenia spoločného pre črevné a akútne ochorenia dýchacích ciest.

Jedným z charakteristických znakov hepatitídy je zmena farby moču, ktorá nadobúda tmavožltú farbu. Výkalky sa zmenia, podobne ako sivá hlina, v budúcnosti môžu úplne stratiť svoju farbu. Súčasne sa objavujú prvé príznaky žltačky - žltnutie slizníc očí, úst, kože. Moč je ešte tmavšia.

Počas ikterického obdobia ochorenia sa často zaznamenáva bolesť v oblasti pečene, zhoršenie chuti do jedla, nespavosť. Žltačka trvá 2 - 4 týždne, a potom postupne zmizne.

Včasná liečba začala, vírusová hepatitída je priaznivá a spravidla končí úplným zotavením. Ale exacerbácie a recidívy choroby sú možné pod vplyvom rôznych druhov porúch príjmu potravy, konzumácie alkoholu, prehriatia a hypotermie. Exacerbácie môžu viesť k chronickému priebehu hepatitídy, niekedy prechádzajúcej do pečeňovej cirhózy. Môžu sa objaviť aj ďalšie komplikácie, z ktorých je najdôležitejšia dystrofia pečene - smrť jej jednotlivých častí a strata neutralizačnej funkcie. Dlho sa predpokladalo, že hepatitída je spôsobená vírusom. Tento predpoklad potvrdzujú špeciálne klinické a laboratórne štúdie.

Príčiny hepatitídy sú veľmi odolné voči teplu: zahrievanie séra pacienta s hepatitídou pri 60 ° C počas 2 hodín ho neutralizuje. Len predĺžené varenie (30-40 minút) zabije vírus. Vírus hepatitídy je veľmi odolný voči chemikáliám (chloramín, kyselina karbolová), ultrafialové žiarenie, dlho pretrváva v potravinách, vode, krvi, plazme.

Hlavným zdrojom šírenia hepatitídy je chorá žltačka alebo vymazaná, anicterická forma ochorenia. Pre ostatných je to nákazlivé pred objavením sa prvých príznakov ochorenia a až do úplného zotavenia.

Zdrojom infekcie môžu byť zdravé nosiče vírusu, v ktorých je infekcia skrytá. Vírusová infekcia pri infekčnej (epidemickej) hepatitíde môže trvať niekoľko mesiacov av sére - 5 alebo viac rokov.

Miesta infekcie sú zvyčajne rodiny, v ktorých bol zistený aspoň jeden prípad ochorenia.

Infekcia infekčnou a sérovou hepatitídou sa vyskytuje rôznymi spôsobmi. Pri infekčnej hepatitíde infekcia vstupuje do tela cez ústa (špinavé ruky) alebo s jedlom. Je opísané prepuknutie hepatitídy spôsobené znečistením neupravenej vody Príkladom je vypuknutie hepatitídy, ku ktorému došlo v roku 1958 a ktoré pokrývalo veľké množstvo dedín pozdĺž hlavného zavlažovacieho kanála a jeho vetvy, z ktorých obyvateľstvo odoberalo vodu. Ako sa ukázalo, dôvodom vypuknutia bolo použitie neupravenej vody na pitie. Charakteristické v tomto ohľade je odlišný výskyt v troch tesne lokalizovaných obciach. V dvoch z nich bol výskyt vysoký av tretej dedine neboli choroby. Zdravotné podmienky, životné podmienky a práca vo všetkých obciach boli rovnaké a obyvatelia všetkých obcí používali vodu z rovnakého zdroja (kanál). Rozdiel bol v tom, že obyvatelia prvých dvoch obcí používali vriacú vodu, zatiaľ čo obyvatelia tretej dediny používali len čaj. Dôkazom vzniku tohto výskytu vírusu hepatitídy je tiež skutočnosť, že v osadách, kde prestali používať varenú vodu, sa choroba zastavila.

Hepatitída môže byť infikovaná prostredníctvom predmetov starostlivosti o pacienta a vecí, ktoré používa. Infekcia sa prenáša prostredníctvom kontaktu s pacientom, ako aj kvapôčky vo vzduchu. Súvisí to s nárastom hepatitídy v jesenno-zimnom období, ako aj s vysokým výskytom zubných lekárov, ktorí sú 4 až 5-násobne pravdepodobnejší ako ostatní lekári.

Choroby infekčnej hepatitídy sa zaznamenávajú počas celého roka. Ich nárast sa zaznamenáva v auguste až septembri a dosahuje najvyššiu úroveň v decembri až januári. Na jar je výskyt hepatitídy významne znížený. Náchylnosť ľudí k tejto chorobe je veľmi vysoká, čo vysvetľuje jej široké rozloženie. Počas vypuknutia v skupine 30-50% ľudí ochorelo. Hepatitída postihuje hlavne deti školského a predškolského veku. Dospelí sa ochorejú menej často.

Infekcia sérovou hepatitídou nastáva pri transfúzii krvi, pri zavádzaní ľudského séra, pri injekcii liekov v prípade nedodržania pravidiel sterilizácie ihiel a injekčných striekačiek.

Prevencia. Ak nevieme, že pacienti a nosiče vírusov sú zdrojom infekčnej hepatitídy, vieme, že patogény sú vylúčené z tela s výkalmi a niekedy postrekom so slinami a spútom, ak je známe, že vstupujú do tela cez ústa a dýchacie cesty, potom môžeme vybrať najefektívnejšie opatrenia na prevenciu tejto choroby.

Hepatitída typu C rozptýli infekciu od prvého dňa ochorenia. Preto je dôležité izolovať pacienta od ostatných čo najskôr. Včasné odhalenie a hospitalizácia pacienta s akútnou formou ochorenia, ako aj pacienti s chronickou formou ochorenia v období exacerbácie je prvým a dôležitým krokom v prevencii šírenia hepatitídy v rodine a družstve.

Ak pacient s nevysvetliteľnou diagnózou zostane doma, deti a dospelí by nemali mať povolené komunikovať s ním, s výnimkou tých, ktorí sa priamo venujú starostlivosti. Osoba poskytujúca starostlivosť by mala zvlášť pozorne dodržiavať pravidlá osobnej hygieny: často si umývajte ruky teplou vodou a mydlom a všetkými prostriedkami to urobte pred jedlom. Vstup do miestnosti pre pacienta by mal mať šaty alebo špeciálne šaty.

Pacient musí mať samostatné riad. Starostlivosť, riad, hračky by sa najskôr mali umyť vriacou vodou, potom sa umiestniť do misky s 2% roztokom chloramínu na 30-60 minút, opláchnuť a vysušiť.

Fenes a moč sú dezinfikované suchým bieliacim prostriedkom alebo 10-20% jeho roztoku a až potom sa môžu vlievať do toalety. Plienka pacienta sa umiestni do nádoby alebo nádrže s vekom a naleje sa (počas 30 minút) 3% roztokom chloramínu.

Podlaha v miestnosti, kde je pacient umiestnená, sa má denne umývať teplou vodou. Po hospitalizácii pacienta v zdravotníckej inštitúcii musia dezinfikovať izbu a veci pacienta - posteľnú bielizeň, veci na starostlivosť, pokrmy a hračky.

Pacienti so zavedenou diagnózou hepatitídy sú umiestnení na špeciálnych oddeleniach oddelenia infekčných chorôb v nemocnici a osoby podozrivé z tejto choroby sú umiestnené do diagnostických komôr alebo krabičiek, kým diagnóza nie je objasnená. Zdraví dospelí, ktorí boli v kontakte s pacientom, nie sú izolovaní.

V inštitúciách, kde bol pacient identifikovaný a gama globulín nebol podaný deťom, karanténa sa stanovila počas 45 dní od dátumu poslednej choroby. Zavedením gama globulínu všetkým deťom, ktoré komunikujú s pacientmi s hepatitídou, sa karanténa znižuje na 21 dní. V takýchto prípadoch sa odporúča zariadenie starostlivosti o deti prevádzať do práce 24 hodín denne. Deti, ktoré sú v kontakte s pacientom, sa monitorujú počas celého trvania karantény.

Gamaglobulín je jedným z najúčinnejších prostriedkov na prevenciu hepatitídy. Jeho zavedenie do inkubačného (latentného) obdobia a preicterického štádia ochorenia môže zabrániť vzniku ochorenia. Imunita získaná s gama globulínom je udržiavaná počas 6 mesiacov. Vzhľadom na rozšírené používanie tejto drogy v detských skupinách, kde sa vyskytli prípady hepatitídy, výskyt u tých, ktorí ju dostali, bol 2-10 krát nižší. Je mimoriadne dôležité, aby sa táto udalosť uskutočnila v lokalitách a mestách nepriaznivých pre infekčnú hepatitídu.

Prax ukazuje, že použitie gama globulínu, opatrné hygienické a hygienické a protiepidemické opatrenia vedú k významnému zníženiu výskytu tejto infekcie. V prípade infekčnej hepatitídy sa majú vykonať rovnaké hygienické a hygienické opatrenia ako u intestinálnych infekcií (úplavica, detská obrna atď.). Dôležité je sanitárne čistenie, sanitárny dohľad nad vodnými zdrojmi a potravinárskymi podnikmi. Zvlášť dôležité je dodržiavanie osobnej hygieny potravinármi. Osoby, ktoré sú medzi nimi podozrivé z hepatitídy, nie sú izolované.

Prevencia infekčnej hepatitídy sa obmedzuje na to, že je potrebné dodržiavať osobnú hygienu, čistotu a presnosť vo všetkom a všade. Ak je rodina zvyknutá umyť si ruky mydlom a vodou pred jedlom a po každej návšteve toalety, ak nepoužívate nevymastenú zeleninu a ovocie, nepijete surové mlieko atď., Pravdepodobnosť vynechania hepatitídy a iných črevných infekcií je oveľa vyššia. Je nevyhnutné systematicky bojovať s muchami. Je absolútne neprijateľné, aby mutia mali prístup do nemocnice, k svojim veciam, k jedlu. Je nutné zavesiť okná sieťami, zariadiť pasce, zavesiť lepiaci papier. Verejná hygiena je dôležitá - zlepšenie ulíc, nádvorí, bytov, pravidelné čistenie odpadkových nádob, odpadkov, záhradné toalety.

Veľmi dôležitý pri prevencii sérovej hepatitídy je starostlivý výber darcov krvi a opatrná sterilizácia ihiel, striekačiek a iných nástrojov ich varením (najmenej 30 minút) alebo autoklávovaním (najmenej 15 minút). Mali by ste sa snažiť o použitie jednorazových sterilných lekárskych nástrojov.

Ako keby ste sa vám páčili / boli užitočné

Historické údaje o hepatitíde B

Pokrok v štúdii etiológie spojenej s objavom B. Blumberga (1964) v krvi pacientov s Downovým syndrómom, leukémia a vírusom zrážajúcim antigén hepatitídy, ktorý sa našiel aj v Austrálii a nazýval sa austrálsky. O niečo neskôr štúdie B. Blumberga (1966-1970), A. Ngipsa (1968) preukázali spojenie tohto antigénu s hepatitídou B. To je podľa modernej terminológie vírusový povrchový antigén. D. Dane a S. Cameron (1970) používajúci imunologickú elektrónovú mikroskopiu odhalili vírusovú časticu (virion) u pacientov s hepatitídou B, ktorá sa nazývala časticou Dane.

Etiológia hepatitídy B

Reprodukcia vírusu sa vyskytuje v jednej z dvoch možných možností - produktívnej alebo integračnej. V prípade produktívnej reprodukcie sa tvoria plnohodnotné integračné virióny - DNA je integrovaná s bunkovým génom. Zavedenie vírusového genómu alebo jednotlivých génov v blízkosti bunkového genómu vedie k syntéze obrovského počtu defektných vírusových častíc. Predpokladá sa, že v tomto prípade sa syntéza vírusových proteínov nevyskytuje, preto človek nie je infekčný voči tým, ktorí sú v jeho okolí, dokonca aj vtedy, ak existuje povrchový antigén hepatitídy B v krvi - HBsAg.

Vírus hepatitídy B má tri hlavné antigény.

1. HBsAg - povrchový antigén vírusu hepatitídy B - je súčasťou vonkajšieho plášťa viriónu, ako aj defektných vírusových častíc, ktoré nemajú infekčnú aktivitu. Vysoká koncentrácia HBsAg v krvi zjednodušuje detekciu a robí ho dôležitým markerom infekcie.

2. HBcAg je jadrový alebo jadrový antigén obsiahnutý v jadre častíc Dane a v jadrách hepatocytov, a preto nie je sérologicky detegovaný.

3. HBeAg - taktiež obsiahnutý v jadre viriónu, ale v krvi pacientov a nosičov vírusu s pomocou sérologických reakcií.

Prítomnosť HBeAg indikuje zvýšenie syntézy defektných vírusových častíc. Vírusové nosiče, ktoré detegujú tento antigén, sú považované za obzvlášť nebezpečný zdroj infekcie. Bolo pozorované, že u pacientov s HBeAg v krvi, najmä ak pretrváva dlhšie ako 3-4 týždne, ochorenie sa často stáva chronickým. Antigény vírusu hepatitídy B indukujú výskyt protilátok - anti-HBs, anti-HBc a anti-HBe.

Vírus sa nemôže kultivovať v laboratóriu, existuje iba niekoľko typov primárnych kultúr rakoviny pečene, v ktorých je vírus integrovaný a produkuje iba HBsAg. Medzi zvieratami sú opice náchylné na infekciu vírusom hepatitídy B.

Vírus je odolný voči vysokým teplotám, jeho aktivita je udržiavaná pri zahrievaní na teplotu 60 ° C počas 21 hodín, pri 85 ° C počas jednej hodiny. Sérologická aktivita sa stráca, ale to nezaručuje stratu virulencie. Po zahriatí na teplotu 100 ° C počas 15-minútového min úplne inaktivovaného. Vírus je pomerne odolný voči dezinfekčným prostriedkom, v neutralizácii 2% formalínového roztoku sa vyskytuje po 7-9 hodinách. Je dobre zachovaný pri nízkych teplotách: v chladničke - až 6 mesiacov, keď je zmrazený - 15-20 rokov, v suchom plazme - po mnoho rokov. Ultrafialové žiarenie neovplyvňuje vírus.

Epidemiológia hepatitídy B

Vírus sa nachádza vo vysokých koncentráciách v krvi, takže sa môže vylučovať močom, pot, slinami, menštruačnou krvou a spermiami. Vírus sa šíri dvomi spôsobmi (pozri diagram): prírodné a umelé (artefaktuálne). Umelým patrí parenterálnej infekcii počas liečebné postupy (chirurgia, zubné postupy, injekcie, pričom sa krv z prsta, gynekologické vyšetrenie, atď), rovnako ako manikúra, pedikúra, holenie v kadernícke, v dôsledku neštandardných nástrojov sterilizácie. Obzvlášť nebezpečná je transfúzia krvi a jej liekov, okrem imunoglobulínu a albumínu.

Parenterálna cesta infekcie vedie k vysokému výskytu hepatitídy B u ľudí, ktorí často predpisujú rôzne injekcie. Choroby spôsobené hepatitídou B sú často registrované u pacientov s tuberkulózou a diabetes mellitus, v chirurgických oddeleniach, kde sa často používajú hemotransfúzie. S parenterálnej infekcie v nemocniciach sú spojené takmer 70-80% z ochorení žltačkou hepatitídy B. Parenteral infekcie vedie k vysokému výskytu hepatitídy B u zdravotníckych pracovníkov - neopatrnej manipulácii kontaminovaných nástrojov, laboratórne nehody, zranená počas operácií, manipulácie a ďalšie.

Prirodzené šírenie infekcie zahŕňa sexuálny spôsob infekcie a infekcie detí pri pôrode, ak žena v práci je chorá s hepatitídou B alebo je nosičom vírusu. Je povolená transplacentárna infekcia plodu. Infekcia domácnosť mikro traumami (kontaminácie pokožky a slizníc pri interakcii s pacientmi chelovekom.Sezonnost netypický. Chorí, bez ohľadu na vek. U detí nahor, je výskyt hepatitídy B je 80 až 90% všetkých druhov vírusovej hepatitídy u detí do 14 rokov významný výskyt hepatitídy A, podiel hepatitídy B sa zníži.

Hepatitída B je rozšírená choroba s pomerne vysokým výskytom ochorenia, v mnohých regiónoch výrazne prevyšuje celkový počet pacientov s črevnými infekciami. Odolnosť voči odolnosti, celoživotné.

Patogenéza a patológia hepatitídy B

Významné množstvo protilátok proti HBsAg a HBeAg, viazaný na membráne hepatocytov vedie k imúnne komplexy, ktoré sú škodlivé účinky hrá významnú úlohu v patogenéze ochorení spôsobuje mimojaterního prejavy hepatitídy B.

Imunitná odpoveď na infekciu závisí jednak na geneticky determinovaných charakteristikách organizmu, jednak na virulencii a imunogenite patogénu, masívnosti infekcie. Virulencia je z veľkej časti určovaná pomerom plných Dainových častíc (viriónov) a defektných vírusových častíc bez DNA. Imunogenicita závisí od pomeru heterogénnych a tolerogenných zložiek, ktoré sú hostiteľovi vírusu vlastné. Rôzne varianty tejto interakcie tvoria základ modernej imunogénnej koncentrácie patogenézy vírusovej hepatitídy (A. Blyuger) a spôsobili vznik mnohých klinických foriem ochorenia. Subklinická forma hepatitídy B podľa uvažovaného konceptu patogenézy sa môže vyskytnúť s nízkou virulenciou patogénu a jeho neschopnosťou spôsobiť klinicky exprimované ochorenie alebo udržať jeho virulenciu, ale nedostatok imunitnej odpovede. Akútna, klinicky exprimovaná forma cyklickej hepatitídy B sa vyskytuje iba v prípadoch, keď sa dostatočná imunogenita a virulencia vírusu zhodujú s normálnou alebo silnou imunitnou odpoveďou tela. U takýchto pacientov sa deteguje senzibilizácia T-lymfocytov na patogénne antigény.

Schéma patogenézy hepatitídy B má nasledujúce fázy.

I. Parenterálne zavedenie patogénu - umelého alebo prirodzeného.

II. Primárna generalizácia procesu (virémia), parenchýmová difúzia vírusu s inkorporáciou antigénov a výskyt "cudzích" antigénov na povrchu hepatocytov.

III. Senzibilizácia imunocytov na HBsAg, HBcAg a pečeňový lipoproteín, začiatok imunitnej odpovede.

IV. Sekundárna virémia, rôzne patologické javy, zvýšené imunologické zmeny, extrahepatálne lézie.

V. Proces lokalizácie.

VI. Potlačenie vírusového genómu (regenerácia).

Ak patogén vstupuje do tela nie je priamo do krvi, potom druhá fáza patogenézy je fáza regionálnej infekcie. Imúnna reakcia sa vyskytuje v retikulárnom tkanive regionálnych lymfatických uzlín, čo môže stačiť na prerušenie infekčného procesu.

Pokiaľ ide o prvú epizootologickú fázu patogenézy, je teoreticky povolená možnosť enterálnej infekcie vírusom hepatitídy B. V takýchto prípadoch sa proces zvyčajne zastaví na úrovni čriev, preto sa ochorenie stáva subklinickým alebo vymazané.

Sekundárna viremia je spojená s deštrukciou a smrťou hepatocytov, čo prispieva k zavedeniu patogénu do perisinusoidálnych priestorov (Diss). Existujú nové vlny viremie s re-generalizáciou procesu. V posledných rokoch sa zistilo, že okrem hepatocytov sa vírus hepatitídy B nachádza aj v leukocytoch, epiteliu v žlčovodoch, vaskulárnom endotelu, pankrease a obličkách. Pomocou imunoelektronických štúdií sa špecifické imunitné komplexy nachádzajú v rôznych orgánoch a tkanivách, čo spôsobuje ich poškodenie.

Patogenéza zvlášť závažnej, malígnej (fulminantnej) formy hepatitídy B má svoje vlastné vlastnosti. Malígna forma nastáva, keď sa vysoká virulencia patogénu zhoduje s geneticky určenou hyperreaktivitou organizmu (najmä s vysokou aktivitou reakcie imunocytov). Ak k tomu dôjde u osoby s vrodenou alebo získanou nedostatočnosťou hepatocytárnych membrán, najmä lyzozomálneho aparátu, môže dôjsť k akútnej masívnej nekróze Leninky. Poškodenie membránového zariadenia ("lysozómová explózia") vedie k uvoľneniu enzýmov aktívnej hydrolázy do cytoplazmy, čo vedie k autolýze hepatocytov až po masívnu nekrózu.

Sú spojené s týmito vážnymi metabolickými poruchami, prietokom toxických látok z čriev, nahromadením cerebrotoxických látok v krvi, ktoré postihujú mozgovú kôru. Medzi nimi sú mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotnosťou, kyselina pyrohroznová a jej deriváty, fenoly a iné neaktivujúce toxické látky. Ich počet rastie nielen v krvi, ale aj v cerebrospinálnej tekutine a mozgovom tkanive. Osobitne dôležité je zvýšenie koncentrácie mastných kyselín s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktoré pri interakcii s membránovými lipidmi nervových buniek inhibujú prenos nervového vzrušenia. Ďalšie poruchy sú tiež dôležité: hypoglykémia, porucha acidobázickej a vodno-elektrolytovej metabolizmu, hemodynamické poruchy, hypoxia. Vyskytuje - pečeňová encefalopatia (pečeňové kóma) patogenézy, ktorá sa skladá z AF Blyuger jednej strane, akumulácie krv toxických látok, - na druhej strane - porúch metabolizmu, vody elektrolytu, -remodinamiky a ďalších faktoroch. To vedie k poškodeniu mozgového tkaniva.

V patogenéze hepatitídy B, najmä v jej malígnej forme, sú autoimunitné procesy veľmi dôležité. Interakcia vírusu hepatitídy B s hepatocytovým membránovým lipopoliproteidom vedie k senzibilizácii normálneho pečeňového lipoproteínu, čo výrazne zvyšuje cytotoxický účinok imunitného účinku.

Cytolýzový syndróm hrá hlavnú úlohu v patogenéze hepatitídy B. Jeho stupeň závažnosti významne determinuje závažnosť ochorenia.

Cholestázový syndróm sa vyznačuje porušením odtoku žlče. Poruchy sekrečnej funkcie hepatocytov - cholestáza hepatocytov, lézie žlčových kapilár (zápal, mikrotrombóza) - spôsobujú vývoj cholestatickej formy hepatitídy B.

Mesenchymálny zápalový syndróm je charakterizovaný proliferatívno-infiltračnými procesmi a prejavuje sa hypergamma-globulémia, patologické ukazovatele dysprotemitických testov atď.

Patologické zmeny v akútnej forme hepatitídy B zahŕňajú parenchým a mezenchým pečene, intrahepatálnym žlčovým traktom a zmeny v rôznych fázach infekčného procesu. Na začiatku ochorenia sa v pečeni nachádzajú malé ložiská nekrózy, ako aj proliferácia buniek Vysokovich-Kupffer. Vo výške ochorenia v parenchýme charakteristické známky degenerácie balónikov a acidofilnej degenerácie. Okrem malých ohniská sú tiež možné rozsiahle oblasti nekrózy. Tieto zmeny sprevádzajú mezenchymálne procesy, proliferácia prvkov spojivového tkaniva, predovšetkým hviezdicovité retikuloendotelové bunky. Taktiež dochádza k proliferácii žlčových ciest (Goeringov tubulov).

Vo veľmi vážnych prípadoch ochorenia vedúceho k smrti v prvých dňoch dochádza k znižovaniu pečene, žltej a škvrnitosti na rez (v dôsledku striedania oblasti hypeémie a krvácania), kapsula je zvrásnená. Obraz zodpovedá pojmu "akútna žltá dystrofia". Neskôr majú pečeň ešte pestrejšiu podobu: nažltozelené plochy sa striedajú s červenou. Pečeňové tkanivo môže byť červené (subakútna červená dystrofia).

V prípade malígnej (fulminantnej) formy hepatitídy B môže hlboká dysfunkcia orgánu ("pečeňová blokáda") viesť k smrti pacienta pred masívnou nekrózou pečene. V takýchto prípadoch dochádza k difúznemu akútnemu alteratívno-exudatívnemu zápalu, ktorý pokrýva takmer celý pečeň. Pečeň môže byť zväčšená bez príznakov nekrózy a autolýzy.

a) pre cyklickú povahu kurzu: akútna, dlhotrvajúca, chronická;

b) podľa klinických prejavov: subklinická alebo inaparantná, klinicky exprimovaná - ikterická, anikterická, cholestatická, malígna alebo fulminantná;

c) podľa závažnosti priebehu: mierny, stredný, obzvlášť závažný.

a) akútna alebo subakútna masívna alebo submazívna nekróza pečene - hepatálna encefalopatia;

b) extrahepatálne lézie;

c) krvácanie - nazálne, maternicové, črevné, obličkové (mikrohematúria);

d) zhoršenia a relapsy.

b) zvyškové prejavy - hepatomegália, astenovegetatívny syndróm, predĺžená rekonvalescencia;

c) hyperbilirubinémia pislahepatitna;

d) chronická perzistentná hepatitída;

e) chronická aktívna hepatitída;

e) dyskinéza a zápal žlčových ciest; jesť) cirhózu pečene;

g) primárna rakovina pečene;

h) chronický vírusový transport.

Inkubačná doba trvá od 42 do 90, zvyčajne 60-90 dní.

Ikterická forma hepatitídy b

V druhej polovici počiatočného obdobia, obvykle 2-3 dni pred nástupom žltačky, stmavne moč (farba piva alebo silného čaju) stmavne. Podmienečne rozlišujte nasledujúce možnosti pre začiatočné obdobie: dyspeptický; artralgické alebo pseudoreumatické; asthenovegetative; katarálne alebo podobné chrípke.

Dyspeptický variant je pozorovaný u 40-60% pacientov. Prevažuje zmena chuti do jedla, nevoľnosť alebo vracanie, bolesť brucha, hnačka alebo zápcha, nepríjemná chuť v ústach atď. Artralgický alebo pseudoreumatický variant sa objavuje u 15-20% pacientov. Je charakterizovaná bolesťou kĺbov, kostí a svalov. Často sú postihnuté veľké kĺby. Vo väčšine prípadov sa kĺby nemenia smerom von. Astenovegetatívny variant prodromálneho obdobia je možný u 25% pacientov. Celková nevoľnosť, slabosť, letargia, strata účinnosti, závraty, potenie prevládajú. U 20-25% pacientov sa počiatočná perióda hepatitídy B vyskytuje v katarálnej alebo chrípkovej podobe. Teplota tela stúpa, objaví sa bolesť hlavy, môže sa vyskytnúť mierny tečúci nos, bolesť v krku a niekedy suchý kašeľ.

Takmer všetci pacienti mierne zvyšujú pečeň, niektoré - slezina. Tam môže byť rôzne vyrážky, častejšie urtikarnye (ako žihľavka). Z laboratórnych testov, ktoré poukazujú na zvýšenú aktivitu sérových enzýmov - aspartát a alanínaminotransferázu. Na konci počiatočného obdobia sa žlčové pigmenty objavujú v moči. Postupne dochádza k narušeniu metabolizmu pigmentov, hladina bilirubínu sa zvyšuje v krvi. S nárastom koncentrácie viac ako 35-45 μmol / l moču stmavne. U väčšiny pacientov už v počiatočnom období môže byť HBsAg detegovaná v krvi. Trvanie počiatočného obdobia 7-15 dní, niekedy, najmä v prípade artralgického variantu, je oneskorené až niekoľko týždňov.

Výskyt subicterických slizníc, predovšetkým z oblasti podnebia, sublingválnej oblasti, skléry, označuje koniec počiatočného obdobia ochorenia a začiatok ikterickej periódy. Po 1 až 3 dňoch sa koža postupne stáva žltou. Žltačka sa zvyšuje v priebehu 1-2 týždňov. S vývojom žltačky sa artralgické prejavy často miznú. Astenické a dyspeptické príznaky sa môžu zvyšovať, pečeň sa zvyšuje, svrbenie nastáva alebo sa zvyšuje svrbenie. Niektorí pacienti majú bradykardiu. So začiatkom ikterického obdobia sa výkaly stávajú sfarbené, acholichny. Porušenie mnohých funkcií pečene a súvisiaca akumulácia toxických látok nepriaznivo ovplyvňujú nervový systém. Existuje nespavosť alebo naopak ospalosť, bolesť hlavy, závrat, v ťažkých prípadoch - eufória, ktorá vytvára falošný pocit veselosti. Preto si musíme uvedomiť, že subjektívny pocit a absencia sťažností nie vždy objektívne charakterizujú stav pacienta.

V laboratórnych štúdiách sa pozoruje ďalšie zvýšenie hladiny bilirubínu v sére (až 300 až 500 μmol / l a viac v ťažkých formách ochorenia). Je charakteristické, že prevláda (priamy) podiel bilirubínu, množstvo voľného (nepriameho) bilirubínu nepresahuje 25-35%. V ikterickom období je zvýšená aktivita sérových enzýmov AlAH a ASAT.

Pomer AST / AlAT (koeficient de Ritis) je menší ako jeden. Zvýšenie pomeru na 1,3 alebo viac môže naznačovať extrahepatálny pôvod hyperfermenémie. U pacientov s ťažkým ochorením je množstvo albumínu trochu znížené, obsah gama globulínov sa zvyšuje. Posledne uvedený indikuje aktivitu mezenchymálno-zápalových procesov. Ukazovatele tymolového testu sa na rozdiel od hepatitídy A mierne zvyšujú s výnimkou prípadov, kedy sa hepatitída B vyskytuje na pozadí chronického poškodenia pečene (alkohol, diabetik atď.) Alebo v prípade tendencie k chronickosti. V štúdii krvi v počiatočnom období žltačky je počet leukocytov zvyčajne normálny, menej pravdepodobne je leukopénia. V druhej dekáde žltačky sa zvyšuje počet lymfocytov, ESR sa môže zvýšiť, počet krvných doštičiek mierne klesá.

U väčšiny pacientov na konci prvého alebo na začiatku druhého desaťročia vymiznú žltačka z krvi HBsAg a HBeAg. Dlhodobá detekcia vírusových antigénov je charakteristická pre závažný priebeh choroby alebo indikuje tendenciu procesu stať sa chronickým. V ikterickom období ochorenia sa u všetkých pacientov zistili protilátky proti HBcAg triedy IgM a potom IgG.

Už na začiatku ochorenia, najmä vo svojom ikterickom období, je narušená imunologická homeostáza. Najcharakteristickejšími sú pokles počtu T-lymfocytov v periférnej krvi a zmena pomeru hlavných imunoregulačných populácií - T pomocných buniek a T-supresorov (koeficient T4 / T8). U pacientov s miernou formou ochorenia sa hladina T-supresorov mierne zvyšuje (pokles T4 / T8), čo naznačuje prítomnosť imunosupresie. Pri ťažkých formách hepatitídy B je naopak zvýšenie pomeru T4 / T8 v dôsledku poklesu počtu supresorov T charakteristické.

Zníženie imunosupresívnej aktivity naznačuje zvýšenie imunitnej odpovede, ktorá je užitočná pri väčšine infekčných ochorení okrem hepatitídy B (autoimunitné procesy sú zintenzívnené). Počas obdobia rekonvalescencie, dyspeptických prejavov, príznakov intoxikácie postupne vymiznú, žltačka a veľkosť pečene sa znižuje, moč sa rozjasňuje, skvrny na stolici pokračujú.

Ak ochorenie neskončí v priebehu 3-6 mesiacov, považuje sa to za predĺženú hepatitídu. Dlhé trvanie tohto procesu je spojené s jeho prechodom na chronickú formu hepatitídy B. V časti tých, ktorí boli chorí už niekoľko mesiacov, je zachovaná hepatomegália, sú možné asténne vegetatívne prejavy.

Tento klinický obraz popisuje najčastejšiu ikterickú formu hepatitídy, hlavne s cytolýzovým syndrómom.

Anicterická forma hepatitídy B

Cholestatická forma hepatitídy B

Cholestatická forma hepatitídy B (10-15% prípadov) je charakterizovaná dlhotrvajúcou žltačkou, výraznejšími zmenami v hladine bilirubínu a alkalickej fosfatázy a miernym zvýšením aktivity ALAT. Charakteristické svrbenie kože, pretrvávajúce odfarbenie výkalov. Všeobecný stav pacienta je narušený v menšom rozsahu. Obsah žlčových kyselín, cholesterolu, beta-lipoproteínov sa zvyšuje v krvi. Priebeh tejto formy ochorenia je benígny. Zrekonštruovanie vo väčšine prípadov bez znakov, ale dyskinéza a zápalové procesy v žlčových cestách sú možné.

Pri všetkých formách hepatitídy B sa môže vyskytnúť hemoragický syndróm. S relatívne voľnou formou sa javí ako jediné malé krvácanie v pokožke. U pacientov s ťažkou hemoragiou hepatitídy do kože značnej veľkosti môže dôjsť k krvácaniu. Intenzita hemoragického syndrómu sa považuje za jedno z najdôležitejších kritérií závažnosti ochorenia.

Závažnosť hepatitídy B sa posudzuje komplexným spôsobom s prihliadnutím na klinické a laboratórne nálezy. Najintenzívnejšie sú príznaky intoxikácie a hemoragické prejavy. Syndrómom intoxikácie zahŕňajú tieto vysoko informatívne Príznaky hepatitídy sú únava, slabosť, nevoľnosť, zvracanie, bolesti hlavy, potenie, nespavosť, nálada labilita, depresia alebo vzrušenia (eufória), prítomnosť "hmyzu" pred očami. Zohľadňuje sa však úroveň hyperbilirubinémie, avšak je potrebné mať na pamäti, že aj pri zvlášť závažných, malígnych (fulminantných) formách hepatitídy B môže byť hladina hyperbilirubinémie relatívne nízka.

U pacientov s miernou formou ochorenia nie sú žiadne príznaky intoxikácie alebo sú mierne. Existuje mierna slabosť, strata chuti do jedla. Žltačka je zanedbateľná, hladina bilirubínu v krvi nepresahuje 75-100 μmol / l. Mierne formy ochorenia sú charakterizované strednou intoxikáciou. Všeobecná slabosť, nekontrolovateľná bolesť hlavy, ťažká nevoľnosť, jednorazové alebo opakované vracanie, narušená chuť do jedla. Množstvo bilirubínu v krvi zvyčajne nepresahuje 200 μmol / l. Ťažká hepatitída by mala byť rozdelená na dve skupiny: závažné a obzvlášť závažné (zhubné alebo fulminantné). Obe formy majú veľa spoločného, ​​existujú však zásadné rozdiely. Silná forma ochorenia je charakterizovaná ťažkou intoxikáciou, prípadne opakovaným vracaním. Zvyšuje sa intenzita žltačky, hladina bilirubínu v krvi často dosahuje 300-500 μmol / l a viac, dysproteinémia sa zvyšuje, protrombínový index klesá. Pacienti so zvlášť ťažkou formou hepatitídy, existujú náznaky, ukazujúce na možnosť akútne alebo subakútne gepatonekroz s hepatickej encefalopatie (pečeňové kóma. Vývoj akútna pečeňová encefalopatia (GGE) je rozdelená do stupňov.

I. etapa - je charakterizovaná poklesom pečene, poruchy spánku - nespavosť v noci a ospalosť počas dňa, v stereotypné odpovede, nemotivovaný správanie (pacient je potom rozkladá, hľadá neexistujúci tovar), vznik "hmyzu" pred očami. Adynamia alebo eufória, pocit melanchólie, čkanie, zívanie, zmena rukopisu.

Stupeň II - narušenie orientácie v priestore a čase sa spája, excitácia motora, duševné poruchy. Zachová sa odpoveď na bolesť. V tomto okamihu môže dôjsť k charakteristické, aj keď nešpecifické, príznak - asterixis alebo pečene tras, fleping-tras, mávanie tras: pacient nebude mať na konštantnej polohe narovnať ruky natiahnuté ruky, zovretou päsťou, oči pevne uzavretý, rozšírený jazyk. V týchto polohách sa v zápästiach a prstoch vyskytujú nedobrovoľné pohyby s rýchlym ohybom a predĺžením, jazýček sa vytiahne dovnútra a von a oči sa otvárajú a zatvárajú.

Stupeň III - pacient pravidelne stráca vedomie, dotyková citlivosť je narušená pri zachovaní reakcie na bolesť, halucinácie, bludy, kŕče. Možné meningeálne príznaky, pečeňový dych, pripomínajúc vôňu syrového pečene, ktorý nie je hmatný, niekedy úplne zmizne hepatálna otupenosť.

Štádium IV - pečeňová kóma. Charakterizované nedostatkom vedomia a reakciou na bolesť sú tuhé svaly na krku, patologické reflexie. Žiaci sú rozšírené, ich reakcia na svetlo chýba, nie sú spôsobené reflexné šľachy.

Akútne zlyhanie pečene je sprevádzaný nerovnováhou biochemických parametrov, najmä koagulácie, Hypoproteinémia z dôvodu zníženia syntézy albumínu, zvýšenie relatívnej výkonnosť gama globulínov (LP-50%), - disproteinemichnih skúšobné parametre značne líšia. Úroveň voľnej (nepriamej) frakcie bilirubínu v krvi sa zvyšuje. V dôsledku masívnej nekrózy pečeňového tkaniva ALT aktivita klesá. Počet T-lymfocytov sa výrazne znižuje a počet B lymfocytov sa zvyšuje. HBsAg zmizne z krvi, možno preto, že podmienky na reprodukciu vírusu zmiznú v hlboko poškodených hyatocytoch. Zároveň sa objaví nadbytok protilátok proti vírusu v dôsledku hyperergickej imunitnej odpovede. V štúdii krvnej leukocytózy sa zvýšil ESR. Podľa klinického obrazu sa GPE vo veľkej miere podobá kríze "odmietnutia" alebo "odcudzenia" pečene (V. M. Zhdanov, 1986). Pri hepatálnej encefalopatii dochádza k charakteristickým zmenám, ktoré sa zaznamenávajú pomocou encefalografie. Už pred začiatkom klinických príznakov encefalopatie sa zaznamenáva porušenie alfa rytmu. V prípade zvýšenia encefalopatie sa periodicky objavujú vlny theta. Pri plytkej hepatálnej kóme sa zaznamenávajú teta a delta vlny. Hlboké kóma je sprevádzané striedaním delta vlny a izoelektrickej línie.

Hepatická encefalopatia sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu hepatitídy B. Niekedy sa vyskytuje už v prvých hodinách na začiatku ochorenia a považuje sa za fulminantnú hepatitídu. Príčiny smrti pri akútnom zlyhaní pečene sú cerebrálny edém, sepsa, krvácanie, pľúcny edém.

Protrahovaná forma hepatitídy B

Hepatitída B u detí prvého roku

Všeobecne platí, že hepatitída B u detí nemá významné rozdiely v porovnaní s ochorením u dospelých. Ale cholestáza sa vyskytuje menej často a výraznejší mezenchymálny zápalový proces. Po prepustení z nemocnice má 80% detí hepatomegáliu.

Hepatitída B u starších ľudí

Hepatitída B u gravidných a dojčiacich matiek

Chronická hepatitída B

Chronická perzistentná hepatitída B (CPP) je charakterizovaná benígnym, ochabnutým priebehom s periodickými exacerbáciami bez tendencie k progresii a prechodu k cirhóze. Exacerbácia je zvyčajne vyvolaná prepojenými ochoreniami, hrubým porušovaním režimu a stravovania a používaním alkoholických nápojov. Pacienti identifikujú hepatomegáliu, oveľa menej často - splenomegáliu. Žltačka nie je povinným príznakom pretrvávajúcej hepatitídy, a to ani počas jej exacerbácie, a ak áno, je mierna. Existuje zvýšenie hladiny viazanej (priamej) frakcie bilirubínu.

Počas exacerbácií sa hladina ALT mierne zvyšuje, môže sa vyskytnúť mierne zvýšenie frakcie gama-globulínu proteínov a syntéza albumínu podlieha niekoľkým zmenám. Niekedy exacerbácie ochorenia sa prejavujú len zvýšením aktivity ALT - biochemickej exacerbácie. Mimo exacerbácií sa pacienti cítia uspokojiví. Iba niektorí sa sťažujú na letargiu, slabosť, únavu, pocit ťažkosti v správnom hypochondriu po fyzickej námahe, niekedy po jedle. HBsAg sa vyskytuje u 60-70% pacientov. Senzibilizácia imunitných buniek na HBsAg lipoproteínov a normalizovaný pečene sa nachádza menej často než u iných foriem chronickej hepatitídy B morfologicky až CPH je charakterizovaná infiltráciou portálových poli pri zachovaní lobulárna štruktúru poškodenie hepatocytov vo forme granulovaného dystrofia, nekrózy obvykle neprítomné alebo zanedbateľný.

Chronická aktívna hepatitída B (CAG) sa vyskytuje približne v 1% prípadov. Ako je jasné zo samotného názvu, CAG sa odlišuje od pretrvávania väčším prejavom klinických prejavov, biochemických a morfologických zmien. Hlavné sťažnosti pacientov na všeobecnú slabosť, stratu chuti do jedla, neznášanlivosť na mastné potraviny, alkohol. Pacienti často vyvíjajú plynatosť, bolesť v správnom hypochondriu a takmer 25% má svrbenie kože. Pečeň je zväčšená, zhutnená, s palpáciou často bezbolestnou. Takmer polovica pacientov mala zväčšenú slezinu. Žltačka je zistená u približne tretiny pacientov. Pri chronickej aktívnej hepatitíde B sú charakteristické znaky pečene: erythema palmarna - hyperemia hrotov prstov, paliem, telangiektázie - pavúkov alebo "pavúkov".

Úroveň hyperbilirubinémie u väčšiny pacientov je nevýznamná. Počas exacerbácií sa aktivita sérových aminotransferáz významne zvyšuje. Charakteristická trombocytopénia, anémia, samozrejme normochromický, menej často hypochromický, hypoproteinémia, najmä hypoalbuminémia, významné zvýšenie frakcie gama globulínu. Pri koagulograme dochádza k zmenám, index protrombínu je nižší ako 60%. Klinicky sa hemoragický syndróm prejavuje krvácaním kože, nazálnym krvácaním, krvácaním ďasien.

Chronická aktívna hepatitída B môže byť HBsAg-pozitívna a HBsAg-negatívna. V druhom prípade je diagnóza chronickej hepatitídy B potvrdená detekciou senzibilizácie imunocytov na antigény vírusu hepatitídy B. V 80% pacientov sa HBsAg nachádza v krvi vo všetkých - protilátkach proti HBeAg. Takzvaný chronizačný antigén (HBeAg) sa vyskytuje u takmer 50-55% pacientov. Protilátky proti HBeAg sa vyskytujú len u 3% pacientov. Chronická aktívna hepatitída B je charakterizovaná miernym nárastom počtu pomocných buniek T a väčším poklesom počtu supresorov T ako pri perzistentných, to znamená, zmeny v pomere hlavných imunoregulačných populácií, ku ktorým dochádza počas autoimunitných procesov. Často dochádza k senzibilizácii lymfocytov k normálnemu ľudskému pečeňovému lipoproteínu.

CAG sa vyznačuje striedaním remisií a exacerbácií, schopnosťou pokročiť. Počas remisie sa stav pacienta zlepšuje. Väčšina sťažností zmizne, laboratórne biochemické indexy sa zlepšujú. Exacerbácia je spôsobená tým istými dôvodmi, ktoré sú uvedené pre spoločnosť KhPG.

Morfologicky pre CAH charakteristické rozdelenie so zápalovou infiltráciou portálových polí na parenchýmu kroku, premostenie a multilobular hepatocytov nekrózy, hypertrofia intralobulárne retikulárne vlákna, proliferácia žlčovodov. Masívna bunková infiltrácia pečeňového tkaniva je indikátorom aktivity procesu.

V posledných rokoch je okrem vyššie uvedených dvoch foriem chronickej hepatitídy izolovaná tretina - chronická lobulárna hepatitída. Klinické znaky chronickej hepatitídy B sú charakterizované znakmi, ktoré ju priblížia chronickej pretrvávajúcej hepatitíde. Izolácia tejto formy chronickej hepatitídy sa vysvetľuje lobulárnou povahou morfologických zmien, ktoré podľa A. Blyugera sa javia ako nekróza hepatocytov v kombinácii s intrakraniálnou infiltráciou. Je charakteristické, že portálové a periportálne zmeny, ak sú pozorované, sú vo svojich prejavoch nižšie ako zmeny intra-lobárne. Názov formy ochorenia odráža nie klinické, ale morfologické prejavy.

Komplikácie s hepatitídou B

Prognóza. Úmrtnosť je 0,1-0,3%, spojená s malígnou (fulminantnou) formou ochorenia. Chronická hepatitída B sa vyskytuje u približne 10% pacientov a cirhózy u 0,6% pacientov. Väčšina prípadov chronickej hepatitídy B je spojená s anamnézou anikterickej choroby v anamnéze.

V icterickými období k uvedené príznaky zarovnanie žltačka, sfarbenie stolice, u niektorých pacientov zvýšenie slezine, zvýšenie bilirubínu v krvi spojené s prevahou (priame) frakcia aktivity ALT v sére je uložený zvýšená alebo sa stále zvyšuje.

Špecifická diagnostika hepatitídy B

Diferenciálna diagnostika sa uskutočňuje s inými typmi vírusovej hepatitídy, ako aj so skupinou tzv. Subhepatickej (obštrukčnej) a suprahepatálnej žltačky a pigmentovanej hepatózy. Ak sa určí, že v parenchýmu pečene, je potrebné odstrániť toxické pečeňové ochorenia a infekčných ochorení, ktoré môže byť sprevádzaná syndrómom hepatitídy -leptospiroz, infekčná mononukleóza, malária, a ďalšie. Vzhľadom k tomu, že tieto problémy sa týkajú všetkých typov vírusovej hepatitídy, ktoré sa berú do úvahy sec. Hepatitída A

Dôležitou podmienkou pre účinnú liečbu je terapeutická výživa - strava číslo 5a a 5. Liečba glukózou, vykonávaná na doplnenie zdrojov energie na zabezpečenie procesov glykogenizácie pečene, zahŕňa zavedenie 50 až 100 g glukózy za deň. V prítomnosti anorexie, vracania, sa injekčne podáva intravenózne vo forme 5-10% roztoku. Užitočnosť liečby vitamínmi je dôsledkom účasti vitamínov vo väčšine metabolických procesov. Na zlepšenie odtoku žlče je predpísaný vnútri cholekinetiky - 5-10% roztoku síranu horečnatého 1 lyžica 2-3 krát denne alebo sorbitolu.

U pacientov s ťažkými (príležitostne stredne závažnými) formami hepatitídy B je základná liečba doplnená infúznou terapiou. Zameriava sa predovšetkým na detoxikáciu, obnovu homeostázy, korekciu porúch životných funkcií, niekedy pre parenterálnu výživu. Priraďte kávové infúzie nízko koncentrovanej glukózy (5-10% roztoku), ako aj roztoky sorbitolu a poliononov ("Trisil", "Acesil", "Chlosil", "Lactasil"). Riešenia polyónium prispievajú k korekcii rovnováhy elektrolytov, ale vyžadujú laboratórne monitorovanie. Priraďte želatinol, reopoliglyukín, 5-10% roztoku albumínu. Zavedenie krvnej plazmy je kontraindikované, pretože inhibuje regeneráciu pečene.

Pri akýchkoľvek prejavoch obzvlášť nebezpečného priebehu ochorenia (hrozba hepatálnej encefalopatie) a z dôležitých dôvodov sú predpísané glykokortikosteroidy v dávke 1-3 mg / kg v zmysle prednizónu. Glykokortikosteroidy normalizujú funkciu bunkových membrán, stabilizujú účinok na lysozómy, normalizujú priepustnosť kapilárnej steny, znižujú priepustnosť hematoencefalickej bariéry, zmierňujú opuch mozgu. U pacientov s miernou až stredne ťažkou foriem ochorení nie glukokortikosteroidmi podanej tak, ako sú, a to najmä na začiatku udalosti môže viesť k predĺženej priebehu ochorenia, zvýšenie frekvencie exacerbácií a relapsov, podporovať viac predĺženú perzistenciu v chronickej formy činidla a prechodového procesu.

V posledných rokoch sú pacientom s vírusovou hepatitídou a chronickou hepatitídou - Essentiale a podobne predpísané hepatoprotektory (silibor, Kars, lawon atď.), Laktulóza (normáza). Tieto sú zvyčajne predpísané po žltačke a počas rekonvalescencie.

Choleretiká a bylinné prípravky (choleretiká) sú predpísané až po ukončení fázy ako acholium, t.j. v období obnovy.

V prípade cholestatických foriem hepatitídy sú predpísané sorbenty (cholestyramín, bilignín), čo podporuje vylučovanie žlčových zložiek, najmä žlčových kyselín. Môžu sa aplikovať sorbenty ako aerosil, polysorb, enterosgel, atď. Predpísaný je aj fenobarbital, zixorín, ktorý aktivuje glukuronyltransferázu.

Pri prvých príznakoch hepatickej encefalopatie sa vykonáva intenzívna liečba, neustále monitorovanie hlavných vitálnych funkcií tela. Liečba zahŕňa opatrenia zamerané na detoxikáciu, obnovenie homeostázy, boj proti hypoxii, korekciu hemokoagulačných porúch, prevenciu a liečbu sekundárnych infekcií, boj proti zlyhaniu obličiek a psychomotorické agitovanosti.

V súlade s týmito úlohami je prednizón predpísaný dodatočne až do dávky 5 mg / kg / deň, hydrokortizónu 300-1000 mg denne v kombinácii s dehydratačnými činidlami na prevenciu alebo zníženie edému mozgu-manitolu vo forme 15-20% roztoku 1-2 g / kg intravenózne, furosemid (lasix) - 20-ZO mg / kg 1% roztoku v prúde alebo kvapkaní. V prípade psychomotorickej stimulácie sa injekčný roztok hydroxybutyrátu sodného injekčne aplikuje v množstve 0,5 až 0,75 ml / kg 20% ​​roztoku, sibazon (seduxen) v množstve 0,05 až 0,1 ml / kg 0,5% roztoku. Na potlačenie autolýzy sú predpísané veľké dávky inhibítorov proteolytických enzýmov každých 8 hodín - kontrakálne 1000-2000 U / kg, pýcha. trasiolol alebo antagosan pri 5000-10 000 U / kg / deň. Na odstránenie cerebrotoxických látok z tela sa používa aj hemosorpcia, vymeniteľná transfúzia heparinizovanej krvi, hemodialýza, extrakorporálna perfúzia krvi cez hetero alebo homopekín. Vzhľadom na potrebu zabrániť autointoxikácii je predpísaná bezpriestorová strava, sifónové výplachy žalúdka a čriev sa robia 2% roztokom hydrogenuhličitanu sodného. Na potlačenie črevnej flóry a na zníženie autoinjekcie, perorálne predpísanej laktulózy, antibiotiká: neomycín - 1 g štvornásobne, kanamycín - 0,5 g štvornásobne, streptomycín - 1 g raz za deň.

V počiatočných štádiách hepatálnej encefalopatie sa považuje za sľubné používať hyperbarickú oxygenáciu, ktorá okrem všeobecnej okysličovania v kombinácii s liečebnými dehydratormi (mannitol, furosemid) pomáha predchádzať edému mozgu.

Etiotropická antivírusová liečba pacientov s hepatitídou nebola dostatočne liečená. Virazol (ribavirín), adenín arabinazid (vidarabín) sa považuje za najlepšie skúmaný medzi antivírusovými liekmi a testuje sa acyklovir. Účinnosť tejto liečby je zanedbateľná. Sľubné zvážiť použitie interferóny, najmä v ťažkých a chronickej formy hepatitídy B. Pod vplyvom leukocytov interferónu a geneticky alfa-2 interferón (IFN) v určité zlepšenie u pacientov stav je vidieť, zrýchlenie normalizácia biochemických parametrov, čím sa znižuje pretrvávanie HBsAg. Môže sa použiť endogénna stimulácia interferónu.

Pacienti s predĺženými a chronickými formami hepatitídy B sú predpísané imunomodulátory (levamizol, taktivín, nukleinát sodný atď.).

U pacientov s chronickou aktívnou hepatitídou B sa preukázalo, že majú protizápalovú a imunosupresívnu liečbu malými dávkami prednizónu v kombinácii s delagilom 0,25-0,5 g denne alebo azatioprinom 0,05 g 1-2 krát denne. Vo všetkých formách chronickej hepatitídy sú predpísané choleretiká, hepatoprotektory (Essentiale 2 kapsuly trikrát denne) na doplnenie energetických zdrojov - Riboxin 0,2-0,4 g trikrát denne na stimuláciu metabolizmu v hepatocytoch lipamid 0,25 - 0,5 g trikrát denne atď. V prítomnosti portálnej hypertenzie s ascitom a kŕčovými žilkami pažeráka sú predpísané špeciálne terapeutické a chirurgické opatrenia.

Pacienti s akútnou hepatitídou B sa vypúšťajú podľa klinických indikácií, keď nie sú žiadne ťažkosti, žltačka s poklesom pečene a normalizácia bilirubínu v krvi. Povolené vylučovanie pacientov so zvýšením pečene o 1-2 cm a miernym zvýšením aktivity sérových enzýmov. Prítomnosť HBsAg v krvi nie je kontraindikáciou na vypúšťanie. Rekonvalescenti podliehajú klinickému vyšetreniu. Prvé vyšetrenie pacienta vykonáva ošetrujúci lekár najneskôr jeden mesiac po vypustení. Ďalej sú rekonvalescenti pod lekárskym dohľadom v úrade infekčných ochorení - KIZ, kde sú vyšetrení najmenej po 3, 6, 9 a 12 mesiacoch. V prípade klinických prejavov chronickej hepatitídy B a dvoch negatívnych výsledkov štúdie o HBsAg vykonanej v intervale 10 dní môže byť zotavenie z registra odstránené. Rehabilitácia rekonvalescentov v prítomnosti špecializovaných sanatórií by sa mala vykonať bezprostredne po vypustení, po ktorom sa na klinike zriadi dispenzarizácia.

Prevencia hepatitídy B

Inšpektori v Moskve

Cena: 3500 rubľov. 1750 rub.

Špecializácie: alergológia, imunológia, infekčné choroby.


Predchádzajúci Článok

Medvedečná tinktúra

Nasledujúci Článok

Akné a bolesti pečene

Viac Články O Pečeň

Zápal pečene

Žlčník s ohybom v krku: znaky choroby, liečba

U zdravého človeka má žlučník tvar predĺženej hrušky. Hlavná úloha tohto orgánu je kumulatívna. Pečeň produkuje žlč, ktorý sa hromadí v žlčníku, kým to nebude nevyhnutné.
Zápal pečene

Liečba pečene ľudovými prostriedkami

Pečeň je multifunkčný orgán, ktorý poskytuje životne dôležité procesy. Táto najväčšia žľaza čistí telo toxínov, vytvára zásobu vitamínov, podieľa sa na tráve, produkuje enzýmy, hormóny.